JCEM：新型AMPK激活/mTOR拮抗劑抑制甲狀腺癌生長
活化的AMPK是調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)能量穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，研究認(rèn)為，AMPK可通過抑制mTOR/p70S6K信號途徑，抑制腫瘤細(xì)胞的生長。激活AMPK的藥物，如二甲雙胍和AICAR，在體內(nèi)和體外實(shí)驗(yàn)中，都證明可以抑制甲狀腺癌細(xì)胞的生長。
MedSci原創(chuàng) - 甲狀腺癌，自噬，AMPK，mTOR - 2015-05-27
《Nature Reviews Molecular Cell Biology》：對AMPK的激活和功能的新見解
AMPK不僅調(diào)節(jié)新陳代謝，還調(diào)節(jié)細(xì)胞功能，如自噬、線粒體和溶酶體的平衡、DNA修復(fù)和免疫。盡管如此，大多數(shù)這些機(jī)制的基本原理仍然是保護(hù)腺嘌呤核苷酸庫，更廣泛地說，是保護(hù)能量平衡。
代謝網(wǎng) - AMPK在感知和響應(yīng)線粒體損傷中的作用，AMPK在DNA損傷和修復(fù)中的作用，AMPK在感知和響應(yīng)溶酶體損傷中的作用 - 2022-11-22
Cell Metabolism：新型AMPK激活劑具有治療糖尿病的潛力
在靈長類食蟹猴（cynomolgus monkeys）中使用PF-739的研究證實(shí)了其激活AMPK降低血液中葡萄糖含量，增強(qiáng)骨骼肌中吸收葡萄糖能力。因此這一AMPK激活劑具有巨大潛力成為治療糖尿病患者的潛在治療方法
MedSci原創(chuàng) - 肥胖，糖尿病，AMPK激活劑 - 2017-05-03
JECM：新型雙重AMPK激活/mTOR抑制劑可抑制甲狀腺癌細(xì)胞生長
活化的5—磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）是細(xì)胞內(nèi)調(diào)節(jié)能量穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵因子，可通過抑制mTOR/p70S6K信號系統(tǒng)抑制腫瘤細(xì)胞生長。在體和離體實(shí)驗(yàn)研究均證明AMPK激活劑，如二甲雙胍和AICAR，可以抑制甲狀腺癌細(xì)胞的生長。OSU-53是一種新型的AMPK激動(dòng)劑，以往有研究證明，它在離體和在體實(shí)驗(yàn)中都有抗進(jìn)展性乳腺癌癌細(xì)胞的作用。
MedSci原創(chuàng) - 甲狀腺癌，腫瘤細(xì)胞，AMPK - 2015-03-31
論文解讀| Min Deng/ Ye-Xiong Li/Zhenkun Lou教授團(tuán)隊(duì)揭示胰腺癌中AMPK激活的新機(jī)制
該研究揭示了ECM硬度通過Hippo激酶信號通路調(diào)控AMPK活性的新機(jī)制，并探討了這一機(jī)制在PDAC治療中的潛在應(yīng)用。1、AMPK活性與ECM硬度的關(guān)系
Genes and Diseases - 胰腺癌，AMPK激活 - 2024-09-17
J Endod：二甲雙胍通過激活AMPK信號增強(qiáng)牙髓細(xì)胞向成牙本質(zhì)細(xì)胞的分化
二甲雙胍是治療II型糖尿病的一線藥物，它可以調(diào)節(jié)間充質(zhì)干細(xì)胞的分化。然而，它對于牙髓細(xì)胞(DPCs)的影響還未可知。這篇研究的目的是為了評估二甲雙胍對DPCs增殖和分化的影響。
MedSci原創(chuàng) - 二甲雙胍，DPC，細(xì)胞分化 - 2018-01-20
Int J Med Sci：褪黑素通過AMPK激活減輕氧化應(yīng)激抑制人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的成骨作用
因此，本研究探究了褪黑激素對AMPK的激活是否調(diào)節(jié)人MSCs中氧化應(yīng)激和成骨分化之間的拮抗串?dāng)_。 結(jié)果顯示，褪黑素通過激活AMPK和上調(diào)FOXO3a和
MedSci原創(chuàng) - 褪黑素，AMPK，氧化應(yīng)激，骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，成骨作用 - 2018-07-20
eLife：復(fù)旦大學(xué)施冬云團(tuán)隊(duì)等發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)調(diào)控REDOX平衡和健康的前哨標(biāo)志物AMPK動(dòng)態(tài)激活
這項(xiàng)研究中氧還平衡前哨標(biāo)志物的發(fā)現(xiàn)可以幫助科學(xué)界定氧還平衡的狀態(tài)；作者采用鐘形曲線描述運(yùn)動(dòng)和抗氧化干預(yù)下活性氧（ROS）與生理功能的關(guān)系，也有說服力地提示運(yùn)動(dòng)和抗氧化干預(yù)需要個(gè)性化。
生物世界 - AMPK，前哨標(biāo)志物 - 2022-10-05
J Cell Physiol：達(dá)格列凈通過調(diào)節(jié)AMPK/mTOR信號通路改善肥胖大鼠胰腺損傷并激活腎臟自噬
由于高血糖、胰島素抵抗和糖尿病(T2DM)等并發(fā)癥的存在，肥胖已成為全球主要的健康負(fù)擔(dān)。
MedSci原創(chuàng) - 達(dá)格列凈，胰腺損傷，腎臟自噬 - 2021-11-05
曙光醫(yī)院神奇消脂方，激活AMPK與PPAR雙通路，非酒精性脂肪肝患者福音，速速圍觀！
文章探討了XZF對NAFLD的相關(guān)作用。
MedSci原創(chuàng) - 非酒精性脂肪性肝病，消脂方 - 2024-08-15
J Ethnopharmacol：川續(xù)斷皂苷D通過激活IGF1R/AMPK信號通路改善骨骼肌胰島素抵抗
探討川續(xù)斷皂苷D(ASD/AVI)在高脂飲食誘導(dǎo)的骨骼肌胰島素抵抗中的作用機(jī)制及調(diào)控作用。
MedSci原創(chuàng) - 胰島素抵抗，2型糖尿病，AMPK，IGF1R，川續(xù)斷皂苷D(ASD/AVI)，川續(xù)斷 - 2023-08-21
Cell reports：靶向AMPK治療白血病
本文亮點(diǎn)： ? 激活AMPK能夠阻斷急性髓系白血病傳播但不會(huì)損傷正常造血功能 ? AMPK激活劑（GSK621）誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性包括急性髓系白血病的自噬過程 ? 共激活AMPK和mTORC1能夠協(xié)同抑制AML ? AMPK和mTORC1的交互作用需要eIF2a/ATF4信號途徑的參與 ? 近日，來自法國的科學(xué)家在國際學(xué)術(shù)期刊
生物谷 - 白血病 AMPK - 2015-05-28
Cancer Res：莊詩美團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)腫瘤內(nèi)皮細(xì)胞中的果糖代謝通過激活AMPK信號和線粒體呼吸促進(jìn)血管生成
血管生成對腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移至關(guān)重要。越來越多的證據(jù)表明，內(nèi)皮細(xì)胞( endothelial cells，ECs )中的代謝重編程可能影響血管生成。
iNature - 果糖代謝，腫瘤內(nèi)皮細(xì)胞 - 2023-02-06
吉林農(nóng)大中藥材學(xué)院發(fā)現(xiàn)桔梗皂苷D奇跡：AMPK通路激活，逆轉(zhuǎn)2型糖尿病心肌損傷！
研究探討了PD對小鼠模型和H9c2細(xì)胞中DCM的保護(hù)作用。
MedSci原創(chuàng) - 糖尿病，心肌損傷，桔梗皂苷D - 2024-08-10
TRENDS ENDOCRIN MET：心衰的救世主—AMPK
AMP活化的蛋白激酶(AMPK)在調(diào)節(jié)心肌組織新陳代謝起著關(guān)鍵性作用，AMPK作為一個(gè)主要的調(diào)節(jié)激酶控制著大量的代謝途徑。心衰進(jìn)程中和能量代謝相關(guān)有哪些角色發(fā)生改變，AMPK 在
MedSci原創(chuàng) - AMPK，心衰，ATP，能量平衡 - 2014-11-30
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