Circulation：Bmpr2突變與炎癥協(xié)同促進肺動脈高壓的發(fā)生
骨形態(tài)發(fā)生蛋白受體2（Bmpr2）突變是遺傳性肺動脈高壓（PAH）的重要風險因素，約20%的攜帶者會罹患此病。但環(huán)境因素（如炎癥）是如何驅(qū)動Bmpr2突變對PAH易感的機制尚不明確。在Bmpr2+/-小鼠中過表達5-LO(5-脂氧合酶)可引發(fā)肺部炎癥和一過性PAH。因此，5-LO和它的代謝產(chǎn)物，白三烯B4，均是二次打擊的候選物。本研究的目的是明確5-LO介導的肺部炎癥如何與表型沉默的Bmpr2缺陷
梅斯原創(chuàng) - Bmpr2，肺動脈高壓，炎癥，白三烯B4，5-LO - 2019-10-24
ERJ：BMPR2 篩查無癥狀突變攜帶者：這是新前沿嗎？
自從在肺動脈高壓 (PAH) 家族中發(fā)現(xiàn)編碼骨形態(tài)發(fā)生蛋白 2 型受體 (BMPR2) 的基因中存在雜合種系突變已經(jīng)超過20 年。
MedSci原創(chuàng) - 肺動脈高壓，Bmpr2，DELPHI-2 study - 2021-10-12
BMPR2點突變轉(zhuǎn)基因大鼠加重實驗性肺動脈高壓
攜帶 2 型骨形態(tài)發(fā)生蛋白受體 ( Bmpr2 ) 突變的肺動脈高壓 (PAH) 患者出現(xiàn)嚴重血流動力學損害的時間較早，并且與沒有突變的患者相比，生存結(jié)果較差。
MedSci原創(chuàng) - 肺動脈高壓，Bmpr2 - 2022-04-14
Radiology：BMPR2突變相關(guān)肺動脈高壓患者的影像學特征
通過影像學特征研究與BMPR2基因突變相關(guān)的肺動脈高壓（PAH），這有助于提供更深入的了解該疾病的病理生理機制和臨床表現(xiàn)。
MedSci原創(chuàng) - 肺動脈高壓，BMPR2突變 - 2023-05-17
Radiology：BMPR2突變相關(guān)肺動脈高壓的特異性影像學特征
特發(fā)性PAH（IPAH）和遺傳性PAH（HPAH）是PAH的獨特亞群，具有相似的臨床癥狀、組織學改變和治療策略。
MedSci原創(chuàng) - 肺動脈高壓，BMPR2突變 - 2024-03-08
肺動脈高壓患者外周血中BMPR2基因表達降低：病情嚴重程度的標志？
肺動脈高壓（PAH）可由BMPR2基因的致病變體引起。雖然已知BMPR2蛋白表達水平在遺傳性PAH（HPAH）患者的肺部組織中降低，但還缺乏評估更容易獲得的血液樣本中的表達及其臨床相關(guān)性系統(tǒng)研究。
MedSci原創(chuàng) - 肺動脈高壓，Bmpr2 - 2022-06-27
Eur Respir J：單細胞測序揭示BMPR2突變通過ID基因調(diào)節(jié)右心室功能
在先天性心臟病相關(guān)肺動脈高壓（CHD-PAH）患者中發(fā)現(xiàn)了骨形態(tài)發(fā)生蛋白 II 型受體(BMPR2)的突變。我們的研究旨在闡明缺陷BMPR2信號是否通過下游效應(yīng)器，從而促進CHD患者 PAH 的進展。
MedSci原創(chuàng) - 單細胞測序，右心室收縮功能不全，Bmpr2 - 2021-12-06
【CHEST】運動血流動力學預測 BMPR2 突變攜帶者的肺動脈高壓
本研究的核心問題是，運動血流動力學（包括肺血管擴展性系數(shù)（α））在預測BMPR2突變攜帶者長期隨訪中PAH發(fā)生方面的價值是什么？
肺動脈高壓研究進展 - 肺動脈高壓，運動血流動力學 - 2024-08-16
iScience：p53-TLR3軸通過IRF3誘導BMPR2改善肺動脈高壓的狀況
本研究的發(fā)現(xiàn)提供了p53、TLR3和BMPR2之間的聯(lián)系，并可能為治療沒有BMPR2突變的PAH患者開辟一條新途徑。
MedSci原創(chuàng) - 肺動脈高壓，Bmpr2，p53-TLR3 - 2023-01-25
Hypertension：組織蛋白酶 L 通過 BMPR2/GSDME 介導的細胞焦亡促進肺動脈高壓
這些研究結(jié)果首次揭示了組織蛋白酶L在肺動脈高壓發(fā)展中的關(guān)鍵作用。
MedSci原創(chuàng) - 肺動脈高壓，細胞焦亡，組織蛋白酶 L - 2024-10-18
Nat Commun：肺動脈高壓的內(nèi)皮細胞中activin-A/BMPR2通路被異常激活
肺動脈高壓（PAH）是一種罕見的進行性的致命疾病，全球每100萬人中約有15至50例。
MedSci原創(chuàng) - 肺動脈高壓，PAH，activin-A/BMPR2通路，抑制素-β-A - 2021-03-26
【AJRCMB】STING 通過調(diào)控F2RL3 介導干擾素和BMPR2信號通路參與肺動脈高壓的發(fā)生
在本研究中，我們旨在調(diào)查STING在PH發(fā)病機制中的功能作用。我們揭示了PH中cGAS-STING通路的激活。
肺動脈高壓研究進展 - 肺動脈高壓，BMPR2信號 - 2024-08-26
TGF-β或BMPR2信號通路失衡在肺動脈高壓和系統(tǒng)性硬化癥中的作用
肺動脈高壓(PAH)是結(jié)締組織病(CTD)的嚴重并發(fā)癥，可導致系統(tǒng)性硬化癥(SSc)死亡。在過去的十年中，人們對PAH和SSc中的microRNA(miRNA)產(chǎn)生了許多科學見解。
MedSci原創(chuàng) - 系統(tǒng)性硬化癥，肺動脈高壓，TGF-β，Bmpr2 - 2021-11-26
Antioxidants：超氧化物介導的 MMP9 上調(diào)參與 BMPR2 不穩(wěn)定和肺動脈高壓的發(fā)展
這項研究為我們揭示了超氧通過促進MMP9的增加，介導BMPR2的喪失，從而控制PH介質(zhì)和SuHx小鼠PH模型中血管功能的新機制。
MedSci原創(chuàng) - MMP9，Bmpr2 - 2023-11-28
Int J Mol Sci：攜帶 GDF2 和 BMPR2 變異的肺動脈高壓患者的血流動力學和臨床特征
該研究發(fā)現(xiàn)，在亞洲特發(fā)性和遺傳性肺動脈高壓患者中，BMPR2、ATP13A3和GDF2基因中的變異最為常見，其中BMPR2和GDF2變異亞組與較差的血液動力學表現(xiàn)相關(guān)，而GDF2變異患者呈現(xiàn)較低的G
MedSci原創(chuàng) - 肺動脈高壓，基因突變 - 2024-03-14
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