J Gastroenterology: CCL19可以增強CD8+T細(xì)胞反應(yīng)并加速 HBV 清除
全世界約有 2.5 億人感染乙型肝炎病毒 (HBV)，并且處于肝變性的各個階段，比如肝脂肪變性、肝硬化、終末期肝功能衰竭或肝細(xì)胞癌等。
MedSci原創(chuàng) - 疫苗，HBV - 2021-07-15
Neuron：PDGFRβ細(xì)胞釋放CCL2的生理功能
PDGFRβ Cells Rapidly Relay Inflammatory Signal from the Circulatory System to Neurons via Chemokine CCL2（PDGFRβ細(xì)胞通過趨化因子CCL2介導(dǎo)了外周感染信號向中樞神經(jīng)系統(tǒng)的
中科院神經(jīng)所 - 中科院，PDGFRβ細(xì)胞，CCL2，生理功能 - 2018-09-29
Cancer Res：CCL2是腫瘤骨轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵機制
密歇根州研究人員發(fā)現(xiàn)在腫瘤細(xì)胞扎根于骨髓之前使用普通化療藥物，實際上會讓腫瘤細(xì)胞更容易進(jìn)入骨髓、生長。 該研究為某些癌癥轉(zhuǎn)移到骨的機制提供了寶貴的思路，并有可能最終導(dǎo)致新的轉(zhuǎn)移預(yù)防藥物的出現(xiàn)。 雖然能有效攻擊腫瘤細(xì)胞，環(huán)磷酰胺和許多其他化療藥物一樣具有副作用，會抑制骨髓細(xì)胞，影響免疫系統(tǒng)。如果我們更好地理解其中機制，我們可以制定更有效的療法，以防止局部癌癥蔓延，從而減少轉(zhuǎn)移到骨。 真正的好消
生物谷 - 腫瘤，癌癥，骨轉(zhuǎn)移 - 2012-05-19
小膠質(zhì)細(xì)胞研究重磅：阻斷小膠質(zhì)細(xì)胞CCL2/CCL8表達(dá)或CD8+T細(xì)胞入腦均可逆轉(zhuǎn)腦損傷
阻斷小膠質(zhì)細(xì)胞CCL2/CCL8表達(dá)或CD8+T細(xì)胞入腦均可逆轉(zhuǎn)腦損傷
神經(jīng)科學(xué)臨床和基礎(chǔ) - 阻斷小膠質(zhì)細(xì)胞，CD8+T細(xì)胞入腦，逆轉(zhuǎn)腦損傷 - 2023-02-22
Arthritis Rheumatol：循環(huán)CCL-2預(yù)測早期SSc患者ILD的長期進(jìn)展！
由此可見，循環(huán)中較高的CCL-2水平是ILD進(jìn)展和SSc生存較差的預(yù)測因子，支持其作為一種生物標(biāo)志物和潛在的治療靶點。
MedSci原創(chuàng) - CCL-2，預(yù)測，SSc，ILD，進(jìn)展 - 2017-06-05
Cancer Cell：CCL2在腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移中可能起關(guān)鍵作用
轉(zhuǎn)移發(fā)生時腫瘤細(xì)胞通過血液“移植”到其他器官。科學(xué)家已經(jīng)發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞從血管侵入組織的伎倆：腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生信號蛋白使動脈壁通透性增加，從而清除他們到達(dá)不同的器官的通路。最新研究結(jié)果發(fā)表在本期的Cancer Cell雜志上。 一個腫瘤細(xì)胞是如何建立一個信號通路來便于自身轉(zhuǎn)移的呢？慕尼黑工業(yè)大學(xué)Klinikum rechts der Isar和 Helmholtz Zentrum München科學(xué)家們
生物谷 - CCL2，趨化因子 - 2012-07-11
Hepatology：HCV通過巨噬細(xì)胞激活肝星狀細(xì)胞介導(dǎo)CCL5分泌
背景：HCV引起的慢性肝病是當(dāng)前嚴(yán)重的健康問題，常引起纖維化/肝硬化及肝細(xì)胞癌。盡管炎癥反應(yīng)被認(rèn)為在疾病的發(fā)生中發(fā)揮重要作用，但HCV感染期間肝臟疾病進(jìn)展的具體機制尚不清除。方法：我們先前報道了包括Kuffer細(xì)胞在內(nèi)的巨噬細(xì)胞暴露在HCV時，產(chǎn)生前炎癥細(xì)胞因子。這些細(xì)胞因子可激活肝星狀細(xì)胞致纖維化。在本研究中，我們研究了在HCV感染是巨噬細(xì)胞同肝星狀細(xì)胞的相互作用。原代人肝星狀細(xì)胞及永生的肝星狀
MedSci原創(chuàng) - HCV，巨噬細(xì)胞，肝星狀細(xì)胞，CCL5 - 2017-03-29
Cell Death & Disease：CCL5能夠促進(jìn)前列腺癌干細(xì)胞和轉(zhuǎn)移
前列腺癌干細(xì)胞（PCSCs）在前列腺進(jìn)展和轉(zhuǎn)移中具有重要作用，是前列腺癌治療的一個障礙。腫瘤相關(guān)的巨噬細(xì)胞（TAMs）是腫瘤微環(huán)境（TME）中最豐富的免疫細(xì)胞群。PCSCs與TAMs之間互作和信號網(wǎng)絡(luò)
MedSci原創(chuàng) - 干細(xì)胞，前列腺癌，腫瘤微環(huán)境 - 2020-04-27
.: 趨化因子及受體CCL5/CCR5促進(jìn)乳腺癌轉(zhuǎn)移
趨化因子CCL5及其受體CCR5在乳腺癌進(jìn)展過程中的作用一直是個謎。 研究者通過對2254個人乳腺癌標(biāo)本的微陣列分析發(fā)現(xiàn)，在基底型和HER-2亞型的標(biāo)本中CCL5和CCR5表達(dá)升高。表達(dá)CCR5的乳腺癌細(xì)胞亞群可響應(yīng)CCL5信號，產(chǎn)生功能性改變。此
生物谷 - 趨化因子，CCL5，CCR5，乳腺癌 - 2012-06-09
Int J Biol Macromol：雙孢蘑菇多糖對CCl4誘導(dǎo)的肝損傷具有保護作用
在這項研究中，我們系統(tǒng)地研究了雙孢蘑菇多糖（FPS）的理化性質(zhì)、保肝活性和潛在的機制。物理化學(xué)評價表明，F(xiàn)PS主要由葡萄糖、甘露糖、半乳糖、巖藻糖、阿拉伯糖和葡萄糖醛酸組成，摩爾百分比分別為70.30％、8.70％、12.88％、0.79％、5.04％和1.57％。甲基化分析結(jié)果表明，F(xiàn)PS主要包括1-連接-glc、1,4-連接-glc、1,6-連接-glc、1,3-連接gal和1,3,6-連接人
MedSci原創(chuàng) - 2018-07-05
Hepatology：上海新華醫(yī)院顧勁揚團隊發(fā)現(xiàn)CCL5鑒定為肝臟再生的重要負(fù)調(diào)節(jié)因子
該研究將CCL5鑒定為肝臟再生的重要負(fù)調(diào)節(jié)因子。
新華醫(yī)院 - 肝臟再生 - 2022-05-26
Nature：抗CCL2治療乳腺癌需謹(jǐn)慎
終止抑制CCL2反常地增進(jìn)了轉(zhuǎn)移形成，導(dǎo)致了早逝，因此破壞了這種治療最初的有
生物通 - 抗CCL2治療，乳腺癌，腫瘤轉(zhuǎn)移 - 2014-10-28
干擾素阻斷CCl4誘導(dǎo)肝纖維化
日前，南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院感染性疾病科張偉、易珍、葉長根等人發(fā)表論文，旨在觀察干擾素α-2a（interferon alfa-2a，IFNα-2a）對CCl4誘導(dǎo)肝纖維化的作用及影響因素。研究表明，IFNα-2a能夠阻斷CCl4誘導(dǎo)肝纖維化，其作用效果隨IFNα-2a劑量增加而增強。該論文發(fā)表在2011年第31期《世界華人消化雜志》上。 研究人員建立了CCl4誘導(dǎo)大鼠肝纖維化模型，SD雌
MedSci原創(chuàng) - 干擾素，CCl4，肝纖維化 - 2012-02-17
J Neuroinflammation：Met-CCL5能延長狂犬病患者生存
我國學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)了狂犬病病毒感染新靶點——趨化因子CCL5，該因子的拮抗劑有望成為延長狂犬病患者生存時間的潛在藥物。相關(guān)研究論文日前在線發(fā)表在國際學(xué)術(shù)刊物《神經(jīng)炎癥雜志》上。
MedSci原創(chuàng) - 狂犬病，CCL5 - 2014-10-02
J Pathol：CCL20阻斷增加了腎毒性葉酸誘導(dǎo)的急性腎損傷的嚴(yán)重程度
趨化因子CCL20激活CCR6受體，并參與腎小球損傷的發(fā)病機制。然而，尚不清楚它會促進(jìn)急性腎損傷（AKI）。我們鑒定CCL20在實驗性毒性葉酸誘導(dǎo)的AKI的腎組織和應(yīng)激培養(yǎng)的腎小管細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄組學(xué)中表達(dá)上調(diào)，并探究了CCL20在實驗和臨床AKI中的表達(dá)和功能。在葉酸過量，順鉑或單側(cè)輸尿管梗阻誘導(dǎo)的三種腎損傷模型中證實CCL20的表達(dá)上調(diào)。在受損的腎臟中，CCL20在腎小管，內(nèi)皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞中表達(dá)，
網(wǎng)絡(luò) - 2019-09-16
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