.: 趨化因子及受體CCL5/CCR5促進(jìn)乳腺癌轉(zhuǎn)移
趨化因子CCL5及其受體CCR5在乳腺癌進(jìn)展過(guò)程中的作用一直是個(gè)謎。5月25日Cancer Research 雜志在線發(fā)表了Marco Velasco-Velazquez等人的研究論文闡明了其中的奧秘。 研究者通過(guò)對(duì)2254個(gè)人乳腺癌標(biāo)本的微陣列分析發(fā)現(xiàn)，在基底型和HER-2亞型的標(biāo)本中CCL5和CCR5表達(dá)升高。表達(dá)CCR5的乳腺癌細(xì)胞亞群可響應(yīng)CCL5信號(hào)，產(chǎn)生功能性改變。此
生物谷 - 趨化因子，CCL5，CCR5，乳腺癌 - 2012-06-09
Hepatology：HCV通過(guò)巨噬細(xì)胞激活肝星狀細(xì)胞介導(dǎo)CCL5分泌
背景：HCV引起的慢性肝病是當(dāng)前嚴(yán)重的健康問(wèn)題，常引起纖維化/肝硬化及肝細(xì)胞癌。盡管炎癥反應(yīng)被認(rèn)為在疾病的發(fā)生中發(fā)揮重要作用，但HCV感染期間肝臟疾病進(jìn)展的具體機(jī)制尚不清除。方法：我們先前報(bào)道了包括Kuffer細(xì)胞在內(nèi)的巨噬細(xì)胞暴露在HCV時(shí)，產(chǎn)生前炎癥細(xì)胞因子。這些細(xì)胞因子可激活肝星狀細(xì)胞致纖維化。在本研究中，我們研究了在HCV感染是巨噬細(xì)胞同肝星狀細(xì)胞的相互作用。原代人肝星狀細(xì)胞及永生的肝星狀
MedSci原創(chuàng) - HCV，巨噬細(xì)胞，肝星狀細(xì)胞，CCL5 - 2017-03-29
Cell Death & Disease：CCL5能夠促進(jìn)前列腺癌干細(xì)胞和轉(zhuǎn)移
前列腺癌干細(xì)胞（PCSCs）在前列腺進(jìn)展和轉(zhuǎn)移中具有重要作用，是前列腺癌治療的一個(gè)障礙。腫瘤相關(guān)的巨噬細(xì)胞（TAMs）是腫瘤微環(huán)境（TME）中最豐富的免疫細(xì)胞群。PCSCs與TAMs之間互作和信號(hào)網(wǎng)絡(luò)
MedSci原創(chuàng) - 干細(xì)胞，前列腺癌，腫瘤微環(huán)境 - 2020-04-27
Hepatology：上海新華醫(yī)院顧勁揚(yáng)團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)CCL5鑒定為肝臟再生的重要負(fù)調(diào)節(jié)因子
該研究將CCL5鑒定為肝臟再生的重要負(fù)調(diào)節(jié)因子。
新華醫(yī)院 - 肝臟再生 - 2022-05-26
Cell Death Dis：腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞分泌的CCL5促進(jìn)前列腺癌干細(xì)胞自我更新及轉(zhuǎn)移
前列腺癌是第二大最常被診斷出的惡性腫瘤，也是導(dǎo)致癌癥死亡的第五大主要原因。在全球男性中，在新確診的癌癥患者中前列腺癌占比高達(dá)13.5％，占癌癥相關(guān)死亡的6.7％。根據(jù)國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)的數(shù)據(jù)，2018年
MedSci原創(chuàng) - 前列腺癌，癌癥干細(xì)胞，CCL5，腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞 - 2020-04-21
J Inflamm Res：細(xì)胞因子RANTES/CCL5炎癥在根尖牙周炎和頜骨空化中的比較回顧性臨床研究
本文比較了根尖牙周炎(AP)和BMDJ/FDOJ之間RANTES/CL5（R/C）趨化因子的產(chǎn)生，還將R/C表達(dá)與2D-OPG、3D-CBCT/DVT的放射學(xué)診斷進(jìn)行了比較。
MedSci原創(chuàng) - CCL5，細(xì)胞因子，根尖牙周炎，RANTES，頜骨空化 - 2024-01-11
Adv Sci：哈爾濱醫(yī)科大學(xué)趙艷濱/高越團(tuán)隊(duì)研究闡明整合素β8通過(guò)調(diào)節(jié)CCL5促進(jìn)LUAD進(jìn)展，促進(jìn)巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)和極化
該研究闡明了ITGβ8在LUAD細(xì)胞與巨噬細(xì)胞之間的反饋機(jī)制。
iNature - 腫瘤微環(huán)境，ITGβ8，LUAD細(xì)胞 - 2024-11-20
Neuron：PDGFRβ細(xì)胞釋放CCL2的生理功能
PDGFRβ Cells Rapidly Relay Inflammatory Signal from the Circulatory System to Neurons via Chemokine CCL2（PDGFRβ細(xì)胞通過(guò)趨化因子CCL2介導(dǎo)了外周感染信號(hào)向中樞神經(jīng)系統(tǒng)的
中科院神經(jīng)所 - 中科院，PDGFRβ細(xì)胞，CCL2，生理功能 - 2018-09-29
Cancer Res：CCL2是腫瘤骨轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵機(jī)制
密歇根州研究人員發(fā)現(xiàn)在腫瘤細(xì)胞扎根于骨髓之前使用普通化療藥物，實(shí)際上會(huì)讓腫瘤細(xì)胞更容易進(jìn)入骨髓、生長(zhǎng)。 該研究為某些癌癥轉(zhuǎn)移到骨的機(jī)制提供了寶貴的思路，并有可能最終導(dǎo)致新的轉(zhuǎn)移預(yù)防藥物的出現(xiàn)。 雖然能有效攻擊腫瘤細(xì)胞，環(huán)磷酰胺和許多其他化療藥物一樣具有副作用，會(huì)抑制骨髓細(xì)胞，影響免疫系統(tǒng)。如果我們更好地理解其中機(jī)制，我們可以制定更有效的療法，以防止局部癌癥蔓延，從而減少轉(zhuǎn)移到骨。 真正的好消
生物谷 - 腫瘤，癌癥，骨轉(zhuǎn)移 - 2012-05-19
小膠質(zhì)細(xì)胞研究重磅：阻斷小膠質(zhì)細(xì)胞CCL2/CCL8表達(dá)或CD8+T細(xì)胞入腦均可逆轉(zhuǎn)腦損傷
阻斷小膠質(zhì)細(xì)胞CCL2/CCL8表達(dá)或CD8+T細(xì)胞入腦均可逆轉(zhuǎn)腦損傷
神經(jīng)科學(xué)臨床和基礎(chǔ) - 阻斷小膠質(zhì)細(xì)胞，CD8+T細(xì)胞入腦，逆轉(zhuǎn)腦損傷 - 2023-02-22
Arthritis Rheumatol：循環(huán)CCL-2預(yù)測(cè)早期SSc患者ILD的長(zhǎng)期進(jìn)展！
由此可見(jiàn)，循環(huán)中較高的CCL-2水平是ILD進(jìn)展和SSc生存較差的預(yù)測(cè)因子，支持其作為一種生物標(biāo)志物和潛在的治療靶點(diǎn)。
MedSci原創(chuàng) - CCL-2，預(yù)測(cè)，SSc，ILD，進(jìn)展 - 2017-06-05
Cancer Cell：CCL2在腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移中可能起關(guān)鍵作用
轉(zhuǎn)移發(fā)生時(shí)腫瘤細(xì)胞通過(guò)血液“移植”到其他器官?？茖W(xué)家已經(jīng)發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞從血管侵入組織的伎倆：腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生信號(hào)蛋白使動(dòng)脈壁通透性增加，從而清除他們到達(dá)不同的器官的通路。最新研究結(jié)果發(fā)表在本期的Cancer Cell雜志上。 一個(gè)腫瘤細(xì)胞是如何建立一個(gè)信號(hào)通路來(lái)便于自身轉(zhuǎn)移的呢？慕尼黑工業(yè)大學(xué)Klinikum rechts der Isar和 Helmholtz Zentrum München科學(xué)家們
生物谷 - CCL2，趨化因子 - 2012-07-11
J Neuroinflammation：Met-CCL5能延長(zhǎng)狂犬病患者生存
我國(guó)學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)了狂犬病病毒感染新靶點(diǎn)——趨化因子CCL5，該因子的拮抗劑有望成為延長(zhǎng)狂犬病患者生存時(shí)間的潛在藥物。相關(guān)研究論文日前在線發(fā)表在國(guó)際學(xué)術(shù)刊物《神經(jīng)炎癥雜志》上。
MedSci原創(chuàng) - 狂犬病，CCL5 - 2014-10-02
Nature：抗CCL2治療乳腺癌需謹(jǐn)慎
終止抑制CCL2反常地增進(jìn)了轉(zhuǎn)移形成，導(dǎo)致了早逝，因此破壞了這種治療最初的有
生物通 - 抗CCL2治療，乳腺癌，腫瘤轉(zhuǎn)移 - 2014-10-28
干擾素阻斷CCl4誘導(dǎo)肝纖維化
日前，南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院感染性疾病科張偉、易珍、葉長(zhǎng)根等人發(fā)表論文，旨在觀察干擾素α-2a（interferon alfa-2a，IFNα-2a）對(duì)CCl4誘導(dǎo)肝纖維化的作用及影響因素。研究表明，IFNα-2a能夠阻斷CCl4誘導(dǎo)肝纖維化，其作用效果隨IFNα-2a劑量增加而增強(qiáng)。該論文發(fā)表在2011年第31期《世界華人消化雜志》上。 研究人員建立了CCl4誘導(dǎo)大鼠肝纖維化模型，SD雌
MedSci原創(chuàng) - 干擾素，CCl4，肝纖維化 - 2012-02-17
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