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CELL:喬杰湯富酬團隊發(fā)現(xiàn)人類原始生殖細胞中基因表達網(wǎng)絡和<font color="red">DNA</font><font color="red">甲基</font>化調控規(guī)律

CELL:喬杰湯富酬團隊發(fā)現(xiàn)人類原始生殖細胞中基因表達網(wǎng)絡和DNA甲基化調控規(guī)律

封面設計源于中國古代象征生殖的圖騰——玄武,寓意哺乳動物通過有性生殖(蛇和龜)來維持完整的生命周期(圓形),而中心處的生殖細胞(紅色)則在遺傳信息的世代沿襲中起著非常關鍵的作用。 2015年6月4日,國際知名學術期刊CELL(細胞)以封面文章的形式發(fā)表了北京大學第三醫(yī)院喬杰研究組和北京大學生命科學學院湯富酬研究組的合作研究成果——人類原始生殖細胞中基因表達的表觀遺傳調控相關研

MedSci原創(chuàng) - 喬杰,湯富酬,生殖細胞 - 2015-06-05

Blood:SETD2突變會損害<font color="red">DNA</font>的損傷識別,導致白血病患者對化療產生耐藥性。

Blood:SETD2突變會損害DNA的損傷識別,導致白血病患者對化療產生耐藥性。

SETD2,編碼H3K36me3轉,其突變常發(fā)生于復發(fā)性急性淋巴細胞白血病和MLL重組急性白血病患者。SETD2突變,可導致白血病患者對DNA損傷性化療產生耐藥性。

MedSci原創(chuàng) - SETD2,H3K36me3,白血病,耐藥性,DNA損傷反應 - 2017-10-12

這篇來自59分Nautre子刊的重磅綜述為你揭秘6mA的前世今生!

這篇來自59分Nautre子刊的重磅綜述為你揭秘6mA的前世今生!

為了確認?6mA?在多細胞真核生物中的存在及其對應的生物學功能,我們需要嚴格地評估現(xiàn)有的數(shù)據(jù)、設計未來的研究方案和開發(fā)新的方法。

解螺旋 - 6mA,修飾機制,潛在功能 - 2022-08-09

Nature:癌癥表觀遺傳學-發(fā)現(xiàn)白血病關鍵蛋白

Nature:癌癥表觀遺傳學-發(fā)現(xiàn)白血病關鍵蛋白

科學家們發(fā)現(xiàn),調控蛋白 ENL 能促進白血病的發(fā)生。這加深了學界對轉錄調控的理解,并提示了一種潛在的白血病療法。血液腫瘤的發(fā)病原因通常是染色體易位,產生由兩個蛋白質的片段連接形成的融合蛋白,最終引起疾病。調節(jié)蛋白混合性白血?。╮egulatory protein mixed lineage leukaemia, MLL)中的融合蛋白通常也存在于侵襲性兒童白血病中,并且與不良預后有關。因此,開發(fā)

生命奧秘 - ENLMLL,白血病,蛋白,SEC - 2017-03-13

Front Aging Neurosci:老藥新用!AD細胞模型中氧化應激的調控機制

Front Aging Neurosci:老藥新用!AD細胞模型中氧化應激的調控機制

5-Aza通過DNA甲基化上調Nrf2表達,改善氧化應激

brainnew神內神外 - 氧化應激,NQO1,Nrf2表達 - 2023-01-29

中國醫(yī)學科學院腫瘤醫(yī)院劉芝華教授《自然·通訊》:cfDNA<font color="red">甲基</font>化多模態(tài)超早期識別食管鱗癌和癌前病變

中國醫(yī)學科學院腫瘤醫(yī)院劉芝華教授《自然·通訊》:cfDNA甲基化多模態(tài)超早期識別食管鱗癌和癌前病變

該研究結果不僅證實了基于cfDNA全基因組甲基化組的多模態(tài)分析有助于ESCC的早期診斷和分子特征監(jiān)測,還將其應用于癌前病變識別,有助于進一步提高患者的生存獲益。

BioMed科技 - 食管癌,食管鱗癌,多模態(tài),cfDNA甲基化 - 2024-05-09

Nat Commun:Nature子刊 壓力會讓大腦基因的表觀遺傳發(fā)生改變

Nat Commun:Nature子刊 壓力會讓大腦基因的表觀遺傳發(fā)生改變

近日,Nature Communications雜志上的一項研究發(fā)表了一種此前在動物機體中功能尚未明確的DNA修飾:A(腺嘌呤)甲基化。研究人員認為,在壓力條件下大腦似乎更容易出現(xiàn)這種腺嘌呤甲基化,并且可能在神經(jīng)精神疾病中扮演者重要角色。

生物探索 - 壓力,大腦基因,表觀遺傳,改變 - 2017-10-27

Cell Res:北京大學劉穎/李川昀/馬成川揭示<font color="red">DNA</font> 6mA<font color="red">甲基</font>化修飾介導天然免疫調控的機制

Cell Res:北京大學劉穎/李川昀/馬成川揭示DNA 6mA甲基化修飾介導天然免疫調控的機制

缺乏METL-9會損害先天免疫應答基因的誘導,使動物更容易受到病原體感染。有趣的是,METL-9通過6mA依賴性和非依賴性機制來轉錄調節(jié)先天免疫。

“ iNature” - 免疫調控,DNA 6mA甲基化 - 2023-06-07

這篇Nature文章被媒體夸大報道了嗎?

這篇Nature文章被媒體夸大報道了嗎?

3月1日,筆者正好在撰寫有關表觀遺傳學的簡介,在寫到有關DNA甲基化功能介紹這塊時,一不小心不知怎么發(fā)現(xiàn)一篇正好與此相關的新聞報道,題為《基因甲基化缺失是致癌重要成因,將為治療癌癥提供新途徑》(來源為《

BioArt - 表觀遺傳學,Nature - 2017-03-06

Nat Genet:TET蛋白保證各譜系特異性轉錄的快速啟動

Nat Genet:TET蛋白保證各譜系特異性轉錄的快速啟動

TET蛋白能夠避免二價啟動子進行甲基化,從而確保分化過程中譜系特異性轉錄的快速啟動。

MedSci原創(chuàng) - TET蛋白,甲基化,譜系分化 - 2018-01-04

網(wǎng)絡導向型SOCS3基因的循環(huán)CD4+T細胞<font color="red">甲基</font>化特征與肺動脈高壓患者的血流動力學之間的關系

網(wǎng)絡導向型SOCS3基因的循環(huán)CD4+T細胞甲基化特征與肺動脈高壓患者的血流動力學之間的關系

DNA甲基化特征的改變與脂質代謝、不完全滲透和促炎癥途徑有關,這些都與PAH的發(fā)病機制有密切關系。然而,以前沒有研究調查PAH患者的DNA甲基化變化及其與血流動力學參數(shù)的潛在聯(lián)系。

MedSci原創(chuàng) - 肺動脈高壓,甲基化,血流動力學 - 2022-08-14

Prostate Cancer P D:DNMT3B單核苷酸多態(tài)性和DNMT3B Mrna表達與前列腺癌死亡率相關

Prostate Cancer P D:DNMT3B單核苷酸多態(tài)性和DNMT3B Mrna表達與前列腺癌死亡率相關

DNA甲基化轉移3B(DNMT3B)的生殖系變異可能影響DNMT3B的活性,反過來,也可能通過改變DNA甲基化來影響癌癥的惡化。最近,有研究人員在2個意大利前列腺癌群體(n=157和182)和2個美國前列腺癌群體(n=214和298)中進行了案例-對照研究。研究人員在NTAT群體中利用線性回歸評估了選擇的3個DNMT3B變異與全部DNA甲基化之間的相關性;在所有群體中利用Cox比例風險回歸評估

MedSci原創(chuàng) - 前列腺癌,單核苷酸多態(tài)性,死亡率 - 2018-10-31

Genome Biol:乳腺癌中DNA甲基化和拷貝數(shù)改變調控miRNA異常表達

   挪威奧斯陸大學等機構的研究人員對乳腺癌隊列人群進行分析,揭示了DNA甲基化和拷貝數(shù)改變對microRNA表達的影響,從而為乳腺癌中miRNA失調背后的機制提供了新證據(jù)。

MedSci原創(chuàng) - 甲基化,miRNA,乳腺癌 - 2013-11-26

Nat Neurosci:Rett綜合征可能與MeCP2突變導致非CpG甲基化有關

    在正常的發(fā)育過程中,所有的細胞往往會通過一種叫做甲基化的過程,將一種化學甲基添加到DNA上,來關閉它們不需要的基因。以往科學家們認為甲基只能附著到CpG位點,即DNA序列中胞嘧啶后緊連鳥嘌呤的位點。但是近年來,研究人員發(fā)現(xiàn)甲基也存在于其他的序列上,在干細胞和大腦神經(jīng)元中也發(fā)現(xiàn)有所謂的非CpG甲基化作用。

MedSci原創(chuàng) - Rett,MeCP2,CpG,甲基化 - 2014-02-07

Hepatology:肝癌發(fā)病關鍵基因:DACH1

來自中國人民解放軍總醫(yī)院的研究人員在新研究中證實,DACH1表觀遺傳沉默誘導了人類肝癌喪失TGF-β1抗增殖反應。這一研究發(fā)現(xiàn)在線發(fā)表在10月21日的國際著名肝臟疾病雜志Hepatology(最新影響因子12.003)上。 中國人民解放軍總醫(yī)院消化科的楊云生(Yunsheng Yang)和郭明洲(Mingzhou Guo)教授是這篇論文的共同通訊作者。前者的研究方向是

生物通 - 肝癌,DACH1 - 2013-10-24

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