Cell Death Differ：DYRK2激活HSF1增強對蛋白毒性應(yīng)激反應(yīng)的抵抗力并促進三陰性乳腺癌的發(fā)生發(fā)展

大約90％的實體瘤和75％的造血癌表現(xiàn)出一定程度的非整倍性。既往研究顯示，在酵母和哺乳動物系統(tǒng)中，非整倍體細胞相比于整倍體細胞適應(yīng)性更差。細胞會通過蛋白質(zhì)降解和折疊途徑調(diào)節(jié)失衡的非整倍體，而這些途徑的

MedSci原創(chuàng) - 三陰性乳腺癌，HSF1，DYRK2，蛋白毒性應(yīng)激 - 2020-12-07

奧沙利鉑治療肝細胞癌耐藥的相關(guān)機制研究進展

奧沙利鉑（ Oxaliplatin）是第3代水溶性鉑類化合物， 化學名為左旋反式二氨環(huán)己烷草酸鉑，其抗癌作用與第 1代順鉑（DDP）和第2 代卡鉑（CBP）相似，通過鉑原子與DNA 鏈上G共價結(jié)合， 形成鏈內(nèi)交鏈、 鏈間交鏈及蛋白質(zhì)交鏈，使DNA損傷，破壞DNA復制，造成腫瘤細胞凋亡，但無明顯的腎毒性、耳毒性及較重的胃腸道反應(yīng)，不良反應(yīng)主要為血液學毒性及神經(jīng)毒性。多項臨床研究表明，以奧沙利鉑為基礎(chǔ)

腫瘤學論壇 - 奧沙利鉑，肝細胞癌 - 2017-05-31

Blood：DYRK2，CML的新潛在治療靶點！

近期，Chun Shik Park等人發(fā)現(xiàn)KLF4可通過抑制具有白血病啟動能力的白血病干細胞/祖細胞的抑制機制，促進慢性髓系白血病(CML)樣骨髓增生性腫瘤小鼠模型的疾病進展。敲除klf4基因可通過損害BCR-ABL1+CD150+LSK白血病細胞的存活和自我更新，從而嚴重破壞BCR-ABL1（p210）誘導的CML的維持。

MedSci原創(chuàng) - CML，KLF4，DYRK2，CML干細胞 - 2019-09-16

PNAS：浙江大學教授新研究，姜黃素如何抑制癌癥

研究人員發(fā)現(xiàn)佐料姜中一種天然存在的化合物：姜黃素與雙特異性酪氨酸調(diào)節(jié)激酶2（DYRK2，生物通注）能在原子水平上結(jié)合。抑制癌癥。

生物通 - 姜黃素，癌癥 - 2018-07-10

Blood：KLF4-DYRK2介導通路調(diào)節(jié)CML干細胞的自我更新

中心點：KLF4丟失可通過去DYRK2基因抑制損傷CML干/祖細胞的自我更新和存活。穩(wěn)定DYRK2蛋白可通過耗竭c-Myc和激活p53抑制白血病干/祖細胞的存活和自我更新。摘要：白血病干細胞是一種罕見的具有原始祖細胞表型的群體，它可以通過一種尚不清楚的自我更新機制來啟動、維持和再現(xiàn)白血病。近期，研究人員發(fā)現(xiàn)在慢性髓系白血?。–ML）樣骨髓增值性腫瘤的小鼠模型中，Krüppel樣因子4（KLF4）可

MedSci原創(chuàng) - KLF4，DYRK2，CML干細胞，自我更新 - 2020-01-02

PNAS發(fā)文揭示治療多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的潛在藥物靶點和候選藥物分子

多發(fā)性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三陰性乳腺癌（triple-negative breast cancer，TNBC）是兩種截然不同的腫瘤類型，僅在美國，預(yù)計2018年兩者合計新增病例超過7萬例，并導致超過1.6萬人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于惡性漿細胞增殖，而TNBC則是一種由缺乏雌激素、孕

細胞 - 多發(fā)性骨髓瘤，三陰性乳腺癌，藥物靶點，候選藥物分子 - 2019-12-06

徐衛(wèi)/梁金花等建立不明確亞型DLBCL患者的預(yù)后模型

為了確定可靠的預(yù)后生物標志物，以指導不明確亞型DLBCL患者的個體化治療，南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院(江蘇省人民醫(yī)院)徐衛(wèi)/梁金花教授團隊開展研究。

聊聊血液 - 彌漫性大B細胞淋巴瘤，DLBCL - 2024-12-31