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Cancer Res:RANK誘導<font color="red">EMT</font>促進腫瘤轉(zhuǎn)移

Cancer Res:RANK誘導EMT促進腫瘤轉(zhuǎn)移

RANK蛋白促進人乳腺癌的啟動、進展和轉(zhuǎn)移,相關(guān)研究論文發(fā)表在Cancer Research雜志上,表明抑制這種受體可能對乳腺腫瘤的治療有效果。 Bellvitge生物醫(yī)學研究所(IDIBELL)的研究表明,RANK信號轉(zhuǎn)導通路的過度激活通過促進乳腺細胞分化成腫瘤干細胞,使得人類乳腺上皮細胞轉(zhuǎn)移的啟動、進展和轉(zhuǎn)移。 RANK信號通路 這項研究是由Bellvitge生物醫(yī)學研究所(IDIBEL

生物谷 - 腫瘤,癌癥 - 2012-04-25

European?Radiology:如何應(yīng)用CT預(yù)測胃癌的<font color="red">EMT</font>分子亞型?

European?Radiology:如何應(yīng)用CT預(yù)測胃癌的EMT分子亞型?

最近,ACRG(亞洲癌癥研究小組)將胃癌(GC)劃分為四個不同的分子亞型,其中EMT亞型表現(xiàn)出極差的預(yù)后,手術(shù)后復發(fā)率很高。

MedSci原創(chuàng) - 胃癌,CT,上皮間質(zhì)變遷(EMT) - 2022-02-15

Cancer Res:SOX4調(diào)節(jié)<font color="red">EMT</font>促進乳腺癌發(fā)展

Cancer Res:SOX4調(diào)節(jié)EMT促進乳腺癌發(fā)展

7月11日,Cancer Res雜志在線報道了SOX4通過調(diào)節(jié)上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)過程而促進乳腺癌發(fā)展,并可作為一項判斷預(yù)后的新的生物標記。上皮 - 間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)是一個與乳腺癌的發(fā)展和轉(zhuǎn)移有關(guān)的發(fā)育過程。本研究發(fā)現(xiàn),異位過表達SOX4足以使永生化人類乳腺上皮細胞獲得間質(zhì)組織性狀,從而增強細胞遷移和侵襲。

生物谷 - SOX4,EMT,乳腺癌 - 2012-07-16

Journal of Tissue Viability:微電流療法(<font color="red">EMT</font>)能夠有效促進傷口愈合

Journal of Tissue Viability:微電流療法(EMT)能夠有效促進傷口愈合

EMT是一種有效、安全的治療方法,可改善傷口面積、愈合時間和疼痛。

MedSci原創(chuàng) - 傷口愈合,內(nèi)科護理,微電流療法 - 2021-12-16

PLoS ONE:硫氧還蛋白結(jié)合蛋白2增強TGF-β誘導的<font color="red">EMT</font>

PLoS ONE:硫氧還蛋白結(jié)合蛋白2增強TGF-β誘導的EMT

轉(zhuǎn)化生長因子β(TGF-β)具有調(diào)節(jié)細胞生長、分化、凋亡、侵襲和各種癌癥細胞的上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)等關(guān)鍵作用。TGF-β誘導的EMT是癌細胞侵襲的重要一步。

生物谷 - Plos,one,腫瘤,癌癥,硫氧還蛋白結(jié)合蛋白2,TGF-β,EMT - 2012-07-10

Carcinogenesis:COX-2抑制劑對腫瘤<font color="red">EMT</font>后更有效

Carcinogenesis:COX-2抑制劑對腫瘤EMT后更有效

流行病學研究發(fā)現(xiàn),非甾體抗炎藥(NSAID ),也即環(huán)氧合酶 (Cyclooxygenasa,COX) 抑制劑,可以減少發(fā)生結(jié)腸癌的風險,這引起了研究人員對于NSAID的關(guān)注。 隨之進行的一系列研究表明,服用阿斯匹林或者其他NSAID還可以降低發(fā)生肺癌、乳腺癌、前列腺癌、惡性黑色素瘤等腫瘤的危險性。為了揭開NSAID減少腫瘤發(fā)生危險性的作用機制,相當多的研究從NSAID的作用機理出發(fā)進行了實驗,

生物谷 - Carcinogenesis,COX-2抑制劑,EMT,腫瘤 - 2012-06-29

Nature:腫瘤有7種<font color="red">EMT</font>狀態(tài),從而找出腫瘤轉(zhuǎn)移的罪魁禍首!

Nature:腫瘤有7種EMT狀態(tài),從而找出腫瘤轉(zhuǎn)移的罪魁禍首!

各種不同的機制已經(jīng)被用于解釋這種腫瘤異質(zhì)性,例如上皮細胞-間充質(zhì)細胞轉(zhuǎn)化(EMT)——上皮腫瘤細胞失去黏附能力獲得間充質(zhì)細胞遷移性能力以促進轉(zhuǎn)移和耐藥性的過程。EMT程度不同的細胞就會呈現(xiàn)出不同的轉(zhuǎn)移性質(zhì),但是這種可能性還沒有被探索過。

“細胞”微信號 - 腫瘤,EMT,腫瘤微環(huán)境 - 2018-04-20

Sci Rep:<font color="red">EMT</font>和MET miRNA調(diào)控在乳腺癌中的網(wǎng)絡(luò)分析

Sci Rep:EMT和MET miRNA調(diào)控在乳腺癌中的網(wǎng)絡(luò)分析

在腫瘤數(shù)據(jù)網(wǎng)絡(luò)中,miR-200、miR-199和相鄰的miRs似乎在上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)變(EMT)和間充質(zhì)-上皮轉(zhuǎn)變(

MedSci原創(chuàng) - 2017-11-05

Nature:Netrin-1阻斷抑制子宮內(nèi)膜癌的腫瘤生長和<font color="red">EMT</font>特征

Nature:Netrin-1阻斷抑制子宮內(nèi)膜癌的腫瘤生長和EMT特征

本文結(jié)果確定,netrin-1阻斷是觸發(fā)腫瘤減壓和EMT抑制的臨床策略,從而有可能緩解對標準治療的抵抗力。

MedSci原創(chuàng) - netrin-1,EMT - 2023-08-09

Dev Cell :利用譜系示蹤技術(shù)無縫隙捕捉體內(nèi)腫瘤轉(zhuǎn)移中的<font color="red">EMT</font>過程

Dev Cell :利用譜系示蹤技術(shù)無縫隙捕捉體內(nèi)腫瘤轉(zhuǎn)移中的EMT過程

由于乳腺癌細胞喪失了正常的細胞特性,細胞之間的連接變得松散,容易脫落,進入血液系統(tǒng)或者淋巴系統(tǒng)進行轉(zhuǎn)移,在遠端器官,如肺,骨,肝等器官處形成轉(zhuǎn)移灶,威脅患者生命。對乳腺癌轉(zhuǎn)移方式及其機理的研究意義重大

BioArt - 乳腺癌,腫瘤轉(zhuǎn)移,譜系示蹤技術(shù) - 2020-07-29

J Cell Biochem:乳腺癌<font color="red">EMT</font>調(diào)節(jié)的關(guān)鍵軸——GRHL2 / ZEB反饋環(huán)

J Cell Biochem:乳腺癌EMT調(diào)節(jié)的關(guān)鍵軸——GRHL2 / ZEB反饋環(huán)

其中,上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)引起腫瘤細胞的傳播并且是可逆過程,間質(zhì)-上皮轉(zhuǎn)化(MET)允許癌細胞生長并建立潛在的致死轉(zhuǎn)移性病變。近期,一項發(fā)表在雜志J Cell Biochem上的研究假設(shè)EMT發(fā)生在乳腺癌所有四種

MedSci原創(chuàng) - 乳腺癌,EMT - 2017-03-11

Cell Death Dis:CD73通過調(diào)節(jié)RICS/RhoA信號及<font color="red">EMT</font>進程促進胃癌轉(zhuǎn)移

Cell Death Dis:CD73通過調(diào)節(jié)RICS/RhoA信號及EMT進程促進胃癌轉(zhuǎn)移

胃癌(GC)是全球范圍的主要健康問題。轉(zhuǎn)移性胃癌是一種致死性疾病,其生存率極低。腫瘤微環(huán)境(TME)在塑造癌癥多樣性過程中起著至關(guān)重要的作用,而CD73(ecto-5'-核苷酸酶; NT5E)在TME

MedSci原創(chuàng) - 胃癌,轉(zhuǎn)移,CD73,腺苷信號 - 2020-04-02

Sci Rep:非小細胞肺癌中IL-1β誘導的慢性炎癥通過表觀遺傳修飾調(diào)節(jié)<font color="red">EMT</font>記憶表型

Sci Rep:非小細胞肺癌中IL-1β誘導的慢性炎癥通過表觀遺傳修飾調(diào)節(jié)EMT記憶表型

化學抑制DNA甲基化不僅可以恢復EMT記憶的上皮鈣粘蛋白表達,還可以引發(fā)化療誘導的細胞凋亡。

MedSci原創(chuàng) - 肺癌,上皮-間充質(zhì),EMT記憶,表觀遺傳 - 2020-01-16

Blood:<font color="red">EMT</font>調(diào)控因子SNAI1通過與LSD1相互作用促進AML進展

Blood:EMT調(diào)控因子SNAI1通過與LSD1相互作用促進AML進展

KDM1A/LSD1是AML的新治療靶點。SNAI1是AML中KDM1A/LSD1靶向選擇的病理調(diào)節(jié)性因子。 靶向SNAI1-LSD1復合物或其下游靶點,可能是AML的一種新穎而有效的治療策略。

MedSci原創(chuàng) - AML,LSD1,上皮間質(zhì)變遷(EMT),SNAI1 - 2020-05-16

JBC:肝細胞核因子-6(HNF6)誘導EMT促進肺癌浸潤轉(zhuǎn)移

國際學術(shù)期刊Journal of Biological Chemistry?近日在線發(fā)表了生化與細胞所宋建國研究組題為“Hepatocyte Nuclear Factor 6 suppresses the migration and invasive growth of lung cancer cells through p53 and the inhibitio

中科院 - HNF6,EMT,癌癥 - 2013-09-24

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