Leukemia：FLT3抑制劑作為mrd引導(dǎo)的FLT3突變AML分子失效的挽救治療
這個(gè)真實(shí)世界的研究是第一個(gè)將FLT3抑制作為分子衰竭但仍處于血液學(xué)緩解期患者的預(yù)防性挽救策略的報(bào)道隊(duì)列，這項(xiàng)研究的數(shù)據(jù)表明，FLT3抑制劑單藥治療分子功能衰竭與低毒性、高分子反應(yīng)率和提高總生存率有關(guān)
MedSci原創(chuàng) - FLT3抑制劑 - 2023-08-13
Blood：糖皮質(zhì)激素可增強(qiáng)FLT3抑制劑的抗FLT3突變型AML活性
用 FLT3抑制劑治療FLT3-ITD AML可導(dǎo)致持續(xù)耐藥患者(DTPs)的炎癥通路上調(diào)； 抗炎糖皮質(zhì)激素聯(lián)合FLT3抑制劑可通過上調(diào)BIM和下調(diào)MCL-1來減少DTPs。
MedSci原創(chuàng) - 糖皮質(zhì)激素，F(xiàn)LT3抑制劑，F(xiàn)LT3突變型AML - 2020-08-10
Blood：FF-10101，一種新型FLT3抑制劑，為攜帶FLT3突變的AML患者帶來新的希望。
FLT3激活性突變，是與急性粒細(xì)胞白血?。ˋML）預(yù)后不良相關(guān)的最常見的遺傳突變。盡管現(xiàn)臨床上已經(jīng)研發(fā)了多種FLT3抑制劑，但由于藥物代謝差或低選擇性、安全性差，尚無一種一代抑制劑在單藥治療中表現(xiàn)出臨床療效。近期，一種選擇性FLT3抑制劑，quizartinib，在臨床研究中證實(shí)效果良好。然而，在疾病的進(jìn)展過程中出現(xiàn)了幾種耐藥性突變。為克服這些問題，Takeshi Yamaura等人研發(fā)了一種新型
MedSci原創(chuàng) - FLT3，F(xiàn)F-10101，AML - 2017-12-06
Blood：FLT3抑制上調(diào)HDAC8使p53失活，維持FLT3-ITD+ AML細(xì)胞存活
中心點(diǎn)：在FLT3-ITD+ AML細(xì)胞中，FLT3抑制通過FOXO1和FOXO3介導(dǎo)的反激活誘導(dǎo)HDAC8上調(diào)。靶向HDAC8激活p53，可增強(qiáng)FLT3 TKI介導(dǎo)的FLT3-ITD+ AML細(xì)胞消除。摘要：FMS樣受體酪氨酸激酶-3 (FLT3)的內(nèi)部串聯(lián)重復(fù)(ITD)突變見于多達(dá)25~30%的急性髓系白血病(AML)患者，與患者預(yù)后不良有關(guān)。雖然FLT3酪氨酸激酶抑制劑（TKIs）已顯示出臨
MedSci原創(chuàng) - FLT3-ITD+，AML，F(xiàn)LT3，HDAC8，p53 - 2020-02-14
NEJM:Gilteritinib治療FLT3突變型AML
在復(fù)發(fā)或難治性FLT 3突變的AML患者中，Gilteritinib治療的生存率和緩解率明顯高于化療
MedSci原創(chuàng) - AML，F(xiàn)LT3，Gilteritinib - 2019-11-01
FLT3抑制劑gilteritinib，獲得英國NICE推薦治療急性髓性白血病
接受gilteritinib治療的患者中位總生存期為9.3個(gè)月，而接受化療的患者為5.6個(gè)月，一年生存率分別為37％和17％。
MedSci原創(chuàng) - 急性髓性白血病，F(xiàn)LT3抑制劑gilteritinib - 2020-07-18
CHMP對FLT3抑制劑Quizardinib治療復(fù)發(fā)/難治性AML患者持負(fù)面意見
日本第一三共株式會社近日宣布，歐洲藥品管理局（EMA）的人用藥品委員會（CHMP）對FLT3抑制劑Quizardinib的銷售許可申請（MAA）持負(fù)面意見，Quizardinib預(yù)計(jì)用于治療復(fù)發(fā)性/難治性FLT3-ITD成人急性髓細(xì)胞性白血?。ˋML）。
MedSci原創(chuàng) - Quizardinib，CHMP，F(xiàn)LT3抑制劑 - 2019-10-20
Lancet Oncol：Gilteritinib可選擇性抑制復(fù)發(fā)或難治性AML的FLT3突變
約三成的復(fù)發(fā)或難治性AML患者會出現(xiàn)FLT3突變。體外試驗(yàn)顯示，gilteritinib可對FLT3選擇性抑制，但是還沒有人體試驗(yàn)數(shù)據(jù)。6月20日在線發(fā)表于Lancet Oncology上的一篇文章表示，FLT3突變的復(fù)發(fā)或難治性AML患者中，gilteritinib的安全性特征良好，應(yīng)答持續(xù)時(shí)間長，總體生存結(jié)局令人鼓舞。
腫瘤資訊 - Gilteritinib，Lancet，Oncology，AML，F(xiàn)LT3，突變 - 2017-06-28
Astellas宣布其FLT3抑制劑XOSPATA治療白血病，正在NMPA接受監(jiān)管審查
Gilteritinib屬于第二代FLT3抑制劑，可抑制FLT3跨膜區(qū)內(nèi)部串聯(lián)重復(fù)（ITD）以及FLT3酪氨酸激酶結(jié)構(gòu)域（TKD），這是2種常見的FLT3突變類型，約占所有AML病例的三分之一。
MedSci原創(chuàng) - 急性髓性白血病，NMPA，F(xiàn)LT3抑制劑XOSPATA - 2020-04-11
Blood：PRMT1介導(dǎo)FLT3甲基化促進(jìn)FLT3-ITD+AML細(xì)胞存活維持
中心點(diǎn)：PRMT1通過甲基化FLT3蛋白的第972位和973位精氨酸殘基，促進(jìn)FLT3-ITD+ AML細(xì)胞的存活和生長。PRMT1抑制可通過FLT3 TKI治療增強(qiáng)FLT3-ITD+AML細(xì)胞的清除。摘要：急性髓系白血?。ˋML）患者FLT3-ITD突變與其臨床預(yù)后不良相關(guān)。雖然FLT3酪氨酸激酶抑制劑（TKIs）可有效消融激酶，但不能消除原始性FLT3-ITD+白血病細(xì)胞，這可能是白血病復(fù)發(fā)的
MedSci原創(chuàng) - PRMT1，F(xiàn)LT3，甲基化，AML - 2019-06-24
Nature：FLT3突變成急性髓細(xì)胞白血病治療靶標(biāo)
根加州大學(xué)舊金山分校（UCSF）Helen Diller Family癌癥綜合中心醫(yī)生科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)完成的一項(xiàng)研究證實(shí)：治療人類白血病中最常見的類型之一急性髓細(xì)胞性白血病關(guān)鍵可能在于FLT3基因的突變。本周發(fā)表在《自然》雜志上的研究證明FLT3基因的激活突變可以作為急性髓細(xì)胞白血病治療的靶標(biāo)，以此靶標(biāo)可開發(fā)出新的藥物。 加州大學(xué)舊金山分校綜合癌癥中心Neil Shah博士說：這些突變對白血病細(xì)胞
生物谷 - 白血病，癌癥，急性髓細(xì)胞白血病，F(xiàn)LT3 - 2012-04-17
Blood：FLT3抑制劑Gilteritinib vs 挽救化療對復(fù)發(fā)/難治性AML患者長期預(yù)后的影響
Gilteritinib維持治療可保持復(fù)發(fā)性/難治性AML患者獲得持久的緩解
MedSci原創(chuàng) - 急性髓系白血病，F(xiàn)LT3抑制劑，挽救化療，ADMIRAL試驗(yàn) - 2022-02-27
Blood：在FLT3ITD急性髓系白血病中，FLT3酪氨酸激酶抑制劑處理可暴露谷氨酰胺水解的代謝依賴性
中心點(diǎn)：FLT3ITD酪氨酸激酶（TK）抑制劑在不影響谷氨酰胺代謝的情況下，抑制糖酵解和葡萄糖利用。FLT3 TK活性的靶點(diǎn)和谷氨酰胺代謝相結(jié)合，可降低體內(nèi)外FLT3ITD突變細(xì)胞的白血病致病潛能。摘要：FLT3內(nèi)部串聯(lián)重復(fù)（FLT3ITD）是急性髓系白血?。ˋML）的常見突變，與患者預(yù)后差相關(guān)。盡管新一代的FLT3酪氨酸激酶抑制劑（TKI）顯現(xiàn)出客觀的結(jié)果，但FLT3ITD的AML患者的預(yù)后仍不
MedSci原創(chuàng) - FLT3酪氨酸激酶抑制劑，急性髓系白血病，谷氨酰胺水解 - 2018-02-21
2023 加拿大共識：FLT3突變檢測在急性白血病中的臨床應(yīng)用
本文主要介紹了FLT3突變檢測臨床應(yīng)用的共識。
Curr Oncol - 急性白血病，F(xiàn)LT3突變 - 2024-01-14
Blood：NPM1突變/MLL重排白血病患者的新希望：聯(lián)合抑制Menin-MLL和FLT3
抑制Menin-MLL相互作用可通過MEIS1轉(zhuǎn)錄靶向NPM1突變和MLL重排白血病的FLT3突變；Menin-MLL和FLT3聯(lián)合抑制是這些并發(fā)FLT3-ITD的白血病亞型的協(xié)同治療機(jī)會。
MedSci原創(chuàng) - 白血病，F(xiàn)LT3，MEN1，MLL重排 - 2020-07-03
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