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Front Immunol:<font color="red">FOXO1</font>調(diào)節(jié)細(xì)菌誘導(dǎo)的中性粒細(xì)胞的活性

Front Immunol:FOXO1調(diào)節(jié)細(xì)菌誘導(dǎo)的中性粒細(xì)胞的活性

我們研究轉(zhuǎn)錄因子FOXO1在中性粒細(xì)胞對(duì)體內(nèi)和體外牙齦卟啉單胞菌應(yīng)答的反應(yīng)中的作用。在這些實(shí)驗(yàn)中,將LyzM.Cre + FOXO1 L / L小鼠中譜系特異性FOXO1缺失的影響與匹配的同窩對(duì)照進(jìn)行比較。FOXO1缺失對(duì)體內(nèi)嗜中性粒細(xì)胞功能的幾個(gè)關(guān)鍵方面產(chǎn)生負(fù)面影響包括將骨髓(BM)中性粒細(xì)胞動(dòng)員到脈管系統(tǒng),將嗜中

MedSci原創(chuàng) - FOXO1,中性粒細(xì)胞 - 2017-10-01

Nature:缺失重要轉(zhuǎn)錄因子<font color="red">FOXO1</font>能讓血管“瘋長”,可能與腫瘤有關(guān)

Nature:缺失重要轉(zhuǎn)錄因子FOXO1能讓血管“瘋長”,可能與腫瘤有關(guān)

血管在動(dòng)物整個(gè)生命過程中都扮演著重要角色。血管生長決定著器官是否能夠在胚胎發(fā)育階段及時(shí)得到營養(yǎng)供應(yīng),到了成年階段,新血管的發(fā)育在血管修復(fù)和再生過程中發(fā)揮重要作用,血管生長過程的紊亂是癌癥,糖尿病以及眼部疾病發(fā)展的重要因素。

不詳 - 血管,F(xiàn)OXO1 - 2016-01-21

Blood:<font color="red">FOXO1</font>誘導(dǎo)的致瘤性網(wǎng)絡(luò)界定AML<font color="red">1</font>-ETO白血病前期程序

Blood:FOXO1誘導(dǎo)的致瘤性網(wǎng)絡(luò)界定AML1-ETO白血病前期程序

FOXO1在人類CD34+細(xì)胞表達(dá)上調(diào)中具有致瘤性,并且可以促進(jìn)白血病前期向白血病轉(zhuǎn)化。AML1-ETO白血病前體細(xì)胞需要FOXO1來激活干細(xì)胞的分子過程。

MedSci原創(chuàng) - FOXO1,白血病,前期,AML-ETO,自我更新 - 2017-07-17

Blood:核內(nèi)<font color="red">FOXO1</font>可促進(jìn)生發(fā)中心B細(xì)胞衍生的淋巴瘤進(jìn)展

Blood:核內(nèi)FOXO1可促進(jìn)生發(fā)中心B細(xì)胞衍生的淋巴瘤進(jìn)展

中心點(diǎn):在Burtitt(伯基特)淋巴瘤中,FOXO1為復(fù)發(fā)性突變。在伯基特淋巴瘤中,核FOXO1可促進(jìn)細(xì)胞增殖和存活。摘要:FOXO1在固體腫瘤中發(fā)揮腫瘤抑制因子的作用。致瘤性PI3K信號(hào)通路通過AKT介導(dǎo)的磷酸化增強(qiáng)其核排斥來抑制FOXO1的轉(zhuǎn)錄活性。Eleni Kabrani等人發(fā)現(xiàn)在伯基特淋巴瘤(BL)中,FOXO1在核內(nèi)高表達(dá),BL是一種來源于生發(fā)中心(GC)B細(xì)胞的淋巴瘤,其病理機(jī)制與

MedSci原創(chuàng) - 伯基特淋巴瘤,F(xiàn)OXO1,生發(fā)中心,PI3K - 2018-10-22

Diabetes:DDB<font color="red">1</font>介導(dǎo)的CRY<font color="red">1</font>降解可促進(jìn)<font color="red">FOXO1</font>所驅(qū)動(dòng)的肝源性糖異生。

Diabetes:DDB1介導(dǎo)的CRY1降解可促進(jìn)FOXO1所驅(qū)動(dòng)的肝源性糖異生。

現(xiàn)研究人員發(fā)現(xiàn)DDB1-CUL4A泛素E3配體是一種新型代謝調(diào)控,可促進(jìn)FOXO1驅(qū)動(dòng)的肝源性糖異生。

MedSci原創(chuàng) - FOXO1,糖異生,Ddb1,CRY,肝臟 - 2017-10-09

JOSR:<font color="red">FOXO1</font>通過METTL3信號(hào)通路調(diào)控牙周韌帶干細(xì)胞成骨分化

JOSR:FOXO1通過METTL3信號(hào)通路調(diào)控牙周韌帶干細(xì)胞成骨分化

牙周炎是發(fā)生在牙周組織的一種慢性炎癥,發(fā)病率很高。牙周韌帶干細(xì)胞(PDLSCs)是牙周炎患者牙周組織和骨再生的理想候選者。本研究旨在分析影響PDLSCs成骨分化的分子機(jī)制。

MedSci原創(chuàng) - FOXO1,METTL3信號(hào)通路,牙周韌帶干細(xì)胞成骨分化 - 2023-09-02

Circ Res 巨噬細(xì)胞mTORC2缺失通過<font color="red">FoxO1</font>和IL-<font color="red">1</font>β信號(hào)通路驅(qū)動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化

Circ Res 巨噬細(xì)胞mTORC2缺失通過FoxO1和IL-1β信號(hào)通路驅(qū)動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化

該研究首次報(bào)道了巨噬細(xì)胞mTORC2信號(hào)通路缺失通過FoxO1介導(dǎo)IL-1β轉(zhuǎn)錄和分泌的增加來加重動(dòng)脈粥樣硬化。

論道心血管 - 動(dòng)脈粥樣硬化,F(xiàn)OXO1,IL-1β,巨噬細(xì)胞mTORC2 - 2023-12-17

Autophagy:組蛋白脫乙?;敢种苿┛赏ㄟ^<font color="red">FOXO1</font>依賴的途徑誘導(dǎo)自噬

Autophagy:組蛋白脫乙酰化酶抑制劑可通過FOXO1依賴的途徑誘導(dǎo)自噬

自噬是細(xì)胞在饑餓、低氧及其他應(yīng)激狀態(tài)下,為維持細(xì)胞內(nèi)代謝穩(wěn)態(tài),而進(jìn)行的一種分解代謝過程。研究發(fā)現(xiàn),組蛋白脫乙?;敢种苿?/p>

MedSci原創(chuàng) - 自噬,腫瘤,細(xì)胞死亡,組蛋白脫乙酰酶抑制劑,mTOR - 2015-05-10

Int J Biol Sci:MiR-490-3p通過靶向<font color="red">FOXO1</font>抑制胸椎黃韌帶細(xì)胞的成骨分化

Int J Biol Sci:MiR-490-3p通過靶向FOXO1抑制胸椎黃韌帶細(xì)胞的成骨分化

在這項(xiàng)研究中,研究人員探究了miR-490-3p和叉頭盒O1FOXO1)在人胸椎黃韌帶細(xì)胞成骨中的作用。此外,目標(biāo)預(yù)測和雙熒光素酶報(bào)告分析的結(jié)果顯示miR-490-3p直接靶向FOXO1并抑制FOXO1的表

MedSci原創(chuàng) - 2018-10-08

Arthritis Rheumatol:<font color="red">FoxO1</font>缺失增強(qiáng)系統(tǒng)性紅斑狼瘡中B細(xì)胞異常激活的作用機(jī)制及其治療潛力

Arthritis Rheumatol:FoxO1缺失增強(qiáng)系統(tǒng)性紅斑狼瘡中B細(xì)胞異常激活的作用機(jī)制及其治療潛力

FoxO1缺失會(huì)導(dǎo)致B細(xì)胞異常增殖和活化,加劇SLE病情。

MedSci原創(chuàng) - 系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE),叉頭盒蛋白O1(FoxO1) - 2024-11-08

GUT : 酒精通過<font color="red">FoxO1</font>調(diào)節(jié)肝細(xì)胞中的miR-148a以及通過TXNIP過表達(dá)來促進(jìn)肝細(xì)胞凋亡

GUT : 酒精通過FoxO1調(diào)節(jié)肝細(xì)胞中的miR-148a以及通過TXNIP過表達(dá)來促進(jìn)肝細(xì)胞凋亡

酒精性肝?。ˋLD)是慢性肝病死亡的主要原因。然而,其發(fā)病機(jī)制尚未完全明確。微小RNA(miRNA)是肝臟疾病進(jìn)展的關(guān)鍵因素。該研究調(diào)查了ALD失調(diào)的肝細(xì)胞豐富的miRNA,其對(duì)肝細(xì)胞損傷的影響和潛在的基礎(chǔ)。

MedSci原創(chuàng) - Alcohol,F(xiàn)OXO1,TXNIP - 2018-11-19

Blood:抑制<font color="red">FOXO1</font>活性或許可成為B細(xì)胞前體急性淋巴細(xì)胞白血?。˙CP-ALL)的新的有效療法

Blood:抑制FOXO1活性或許可成為B細(xì)胞前體急性淋巴細(xì)胞白血?。˙CP-ALL)的新的有效療法

中心點(diǎn):FOXO1活性對(duì)B細(xì)胞前體急性淋巴細(xì)胞白血病的生長和維持至關(guān)重要。抑制FOXO1活性可減輕白血病負(fù)荷,延長BCP-ALL的預(yù)臨床模型的存活期。摘要:在B細(xì)胞分化早期,FOXO1轉(zhuǎn)錄因子在增殖和存活的調(diào)控過程中發(fā)揮重要作用。近期有研究人員發(fā)現(xiàn)嚴(yán)格調(diào)控FOXO1活性對(duì)維持B細(xì)胞前體急性淋巴細(xì)胞白血?。˙CP-ALL)至關(guān)重要。遺傳性或藥理性失活BCP-ALL細(xì)胞系的FOXO1可產(chǎn)生與CCND3

MedSci原創(chuàng) - FOXO1,B細(xì)胞前體急性淋巴細(xì)胞白血病,CCND3 - 2018-04-06

JCI:FoxO1基因破壞EGFR信號(hào)克服腫瘤耐藥

眾所周知過度活躍的表皮生長因子受體(EGFR)信號(hào)與癌癥的發(fā)生發(fā)展有密切聯(lián)系。目前,已經(jīng)開發(fā)了一些治療與表皮生長因子受體相關(guān)的癌癥藥物,然而許多患者已經(jīng)出現(xiàn)了這些藥物的耐受,因此這些藥物治療并不能取預(yù)期效果。 近日,一項(xiàng)最近的臨床研究希望能進(jìn)一步了解表皮生長因子受體在癌癥中的作用,以便設(shè)計(jì)出更好的靶向表皮生長因子受體信號(hào)通路的藥物,相關(guān)研究論文發(fā)表在Journal of Clinical Inv

生物谷 - 腫瘤,癌癥 - 2012-06-09

JCO:PAX3/FOXO1融合基因 與橫紋肌肉瘤預(yù)后

結(jié)果發(fā)現(xiàn),PAX3/FOXO1融合基因狀態(tài)是橫紋肌肉瘤的關(guān)鍵預(yù)后分子標(biāo)志物,且一種包含融合基因狀態(tài)、組間橫紋肌肉瘤研究TNM分期及年齡的新臨床分子學(xué)危險(xiǎn)評(píng)分系統(tǒng),能顯著改善目前采用的危險(xiǎn)分層系統(tǒng)。

中國醫(yī)學(xué)論壇報(bào) - 腫瘤 - 2012-04-11

Stem Cells Dev:缺氧誘導(dǎo)因子1-α-AA修飾的骨髓干細(xì)胞部分通過VEGF/PI3K/Akt/FoxO1途徑保護(hù)PC12細(xì)胞免受缺氧誘導(dǎo)

缺氧誘導(dǎo)因子-1(HIF-1)α-AA是HIF-1α的更穩(wěn)定的突變形式,其是關(guān)鍵的氧敏感調(diào)節(jié)劑。為了研究HIF-1α-AA修飾的BMSCs對(duì)腦缺血模型中神經(jīng)元存活的保護(hù)作用,我們將HIF-1α-AA修飾的BMSCs與神經(jīng)元樣細(xì)胞(PC12細(xì)胞)共培養(yǎng),并觀察到與增強(qiáng)型綠色熒光蛋白(EGFP)BMSCs

網(wǎng)絡(luò) - 2019-04-27

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