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【協(xié)和醫(yī)學(xué)雜志】線粒體自噬與血管性認(rèn)知障礙的相關(guān)性研究進(jìn)展
本文回顧近年來線粒體自噬與VCI病理特征的關(guān)系研究，分析其在VCI中的調(diào)控機制，探討以線粒體自噬為靶點的潛在治療策略。
協(xié)和醫(yī)學(xué)雜志 - 血管性認(rèn)知障礙，線粒體自噬 - 2025-04-26
好文推薦 | 線粒體自噬對缺血性腦卒中的作用及其機制研究進(jìn)展
本文就線粒體自噬的發(fā)生機制及其在缺血腦組織中的作用進(jìn)行綜述，以期為缺血性腦卒中的治療提供新的思路。
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 - 線粒體自噬，缺血性腦卒中 - 2024-03-16
APS：安石榴苷阻止PGAM5與NEK7“牽手”，或能抑制結(jié)腸炎
先天免疫中的模式識別受體（PRRs）通過識別病原體相關(guān)分子模式（PAMPs）和損傷相關(guān)分子模式（DAMPs）被激活，迅速應(yīng)對病原體入侵和組織損傷。NLRP3炎癥小體作為一種典型的PRR，能夠被感染或細(xì)
MedSci原創(chuàng) - 結(jié)腸炎，潰瘍性結(jié)腸炎，安石榴苷 - 2025-03-13
JACC-BTS 南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院賈恩志教授團(tuán)隊揭示巨噬細(xì)胞PGAM5調(diào)控動脈粥樣硬化的作用及機制
該研究揭示了巨噬細(xì)胞PGAM5-ANGPTL3信號在巨噬細(xì)胞-平滑肌細(xì)胞/內(nèi)皮細(xì)胞間通訊的效應(yīng)，為AS治療提供了潛在的治療靶點。
論道心血管 - 動脈粥樣硬化，PGAM5 - 2025-03-14
Circ Res 南開大學(xué)廖旭東、陳佺/天津市第一中心醫(yī)院盧成志教授團(tuán)隊揭示FUNDC1在調(diào)控肺動脈高壓中的新機制
該研究首次揭示了FUNDC1在調(diào)控肺動脈高壓發(fā)生發(fā)展中的新機制。
論道心血管 - 肺動脈高壓，F(xiàn)undc1 - 2024-12-13
Circ Res：南開大學(xué)廖旭東/陳佺/天津市第一中心醫(yī)院盧成志團(tuán)隊合作發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞FUNDC1缺乏導(dǎo)致肺動脈高壓
該研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞FUNDC1缺乏導(dǎo)致肺動脈高壓。
iNature - 肺動脈高壓，F(xiàn)undc1 - 2024-12-16
Circ Res：南開大學(xué)陳佺等發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞FUNDC1缺乏導(dǎo)致肺動脈高壓！
該研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞FUNDC1缺乏導(dǎo)致肺動脈高壓。
iNature - 肺動脈高壓，F(xiàn)undc1 - 2024-12-14
JACC-BTS述評 | 編輯述評賈恩志教授團(tuán)隊PGAM5-ANGPTL3研究：巨噬細(xì)胞“脂炎軸”揭示動脈粥樣硬化調(diào)控新機制
目前對于血管生成素樣蛋白3?(ANGPTL3)在巨噬細(xì)胞中的調(diào)控機制，特別是其與磷酸甘油酸變位酶5?(PGAM5)的相互作用機制尚未完全闡明。
論道心血管 - 動脈粥樣硬化 - 2025-07-21
Circ Res：內(nèi)皮細(xì)胞 FUNDC1 缺乏導(dǎo)致肺動脈高壓
鑒于在 PH 患者中觀察到了 FUNDC1 和 IGFBP2 的類似變化，我們的研究結(jié)果具有重要的臨床意義，并為 PH 提供了新的治療策略。
MedSci原創(chuàng) - 肺動脈高壓 - 2024-12-13
J Hematol Oncol：線粒體自噬是癌癥與神經(jīng)退行性疾病的關(guān)鍵樞紐
本綜述分析了Mitophagy在癌癥與神經(jīng)退行性疾病中的分子與細(xì)胞機制，包括流行病學(xué)證據(jù)、細(xì)胞命運調(diào)控、代謝重編程及免疫調(diào)節(jié)，為解釋兩種病理看似截然不同但卻逆相關(guān)的現(xiàn)象提供了統(tǒng)一框架。
MedSci原創(chuàng) - 神經(jīng)退行性疾病，線粒體自噬 - 2025-08-02
Nat Cardiovasc Res 張玉霞/顧曉瓊/吳玉章合作揭示NO信號通過MCM8介導(dǎo)的線粒體自噬維持心血管功能的新機制
該研究發(fā)現(xiàn)染色體維持復(fù)合體8蛋白的表達(dá)在并發(fā)冠狀動脈瘤的川崎病患兒中顯著下降。
論道心血管 - 川崎病，線粒體自噬，MCM8 - 2023-08-15
ATVB 東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院劉乃豐教授團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)PARP1介導(dǎo)的POLG PARylation加速鐵死亡誘導(dǎo)的血管鈣化
該研究發(fā)現(xiàn)PARP1介導(dǎo)的POLG的PARylation修飾通過激活A(yù)dora2a-Rap1信號通路，加速鐵死亡誘導(dǎo)的血管鈣化。
論道心血管 - 血管鈣化，鐵死亡 - 2025-05-27
J Ethnopharmacol：川芎-當(dāng)歸藥對通過促進(jìn)線粒體自噬來緩解APP/PS1小鼠的認(rèn)知缺陷
探討川芎-當(dāng)歸藥對（CDHP）在APP/PS1小鼠體內(nèi)抗阿爾茨海默病（AD）的作用機制。
MedSci原創(chuàng) - 阿爾茨海默病，線粒體自噬，川芎-當(dāng)歸藥對，F(xiàn)UNDC1,PGAM5 - 2025-05-31
Circ Res：復(fù)旦大學(xué)張英梅/任駿/劉碩霖揭示March2調(diào)控主動脈瘤/夾層的新機制
該研究表明March2通過調(diào)節(jié)PKM2聚合減輕主動脈瘤/夾層。
iNature - March2，主動脈瘤/夾層 - 2025-03-24
Cell: TNF-α誘導(dǎo)的細(xì)胞壞死信號傳導(dǎo)通路中MLKL發(fā)揮關(guān)鍵作用
北京生命科學(xué)研究所是國內(nèi)生命科學(xué)領(lǐng)域的著名研究機構(gòu)，執(zhí)掌其帥印的是享有國際聲譽的王曉東教授，其在細(xì)胞凋亡，特別是引導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡治療癌癥等方面的研究走在國際最前沿，是該領(lǐng)域的著名科學(xué)家。最新一期（1月20日）的Cell雜志上，王曉東研究組同期發(fā)表了兩篇文章闡述有關(guān)TNF-α誘導(dǎo)的細(xì)胞壞死信號傳導(dǎo)通路中新的發(fā)現(xiàn)。 與人們早期的認(rèn)識不同，現(xiàn)在細(xì)胞壞死被認(rèn)為是哺
MedSci原創(chuàng) - MLKL，壞死 - 2012-01-22
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