Science：手術(shù)等無菌損傷中腹腔粘連形成與原始的GATA6巨噬細(xì)胞有關(guān)
腹腔內(nèi)的疤痕稱為粘連，是在炎癥或手術(shù)后形成的。它們會(huì)造成機(jī)體慢性疼痛和消化問題，導(dǎo)致女性不孕，甚至可能危及生命，如腸梗阻。
MedSci原創(chuàng) - 巨噬細(xì)胞，腹腔粘連 - 2021-03-06
GATA6協(xié)調(diào)BMP10與肺動(dòng)脈高壓氧化應(yīng)激軸之間的相互作用
闡明 GATA6 缺陷在肺血管系統(tǒng)中的作用和功能意義，并評(píng)估 GATA6 軸作為 PAH 治療靶點(diǎn)的潛力
MedSci原創(chuàng) - 肺動(dòng)脈高壓，GATA6，BMP10 - 2023-04-23
Blood：GATA6過表達(dá)可誘導(dǎo)CD137配體異常表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)皮膚T細(xì)胞淋巴瘤進(jìn)展
中心點(diǎn)：GATA6過表達(dá)可誘導(dǎo)異常CD137配體（CD137L）在皮膚T細(xì)胞淋巴瘤（CTCL）的腫瘤細(xì)胞上表達(dá)。
MedSci原創(chuàng) - CD137，CD137L，皮膚T細(xì)胞淋巴瘤，GATA6 - 2018-09-09
Circulation：GATA6調(diào)節(jié)主動(dòng)脈瓣重構(gòu)及其單倍劑量不足導(dǎo)致RL型二葉主動(dòng)脈瓣
這些數(shù)據(jù)確定了BAV的新細(xì)胞和分子機(jī)制。
MedSci原創(chuàng) - 二葉主動(dòng)脈瓣，GATA蛋白，細(xì)胞外基質(zhì)，MMP9 - 2018-03-28
Circulation：GATA6調(diào)節(jié)動(dòng)脈瓣重構(gòu)，其半劑量效應(yīng)不足可導(dǎo)致右-左型二葉式主動(dòng)脈瓣
研究人員對(duì)缺失Gata6等位基因的小鼠的心臟結(jié)構(gòu)和功能進(jìn)行評(píng)估，并分析了452例BAV患者和1849位對(duì)照的GATA6基因突變。采用定量實(shí)時(shí)PCR和免疫組化分析GATA6在小鼠和人類組織中的表達(dá)量。Gata6雜合小鼠表現(xiàn)為
MedSci原創(chuàng) - 二葉式主動(dòng)脈瓣，GATA6 - 2018-09-09
免疫組化系列 || GATA3
GATA3屬于GATA轉(zhuǎn)錄因子家族成員，位于10p15基因，參與胸腺細(xì)胞發(fā)育的早期階段和成熟CD4+T細(xì)胞向Th2細(xì)胞的分化過程。
病理小貼士1973 - 乳腺癌，GATA3 - 2024-02-20
JACC：GATA3陽(yáng)性巨噬細(xì)胞在心梗后重塑中的作用研究
本研究的目的旨在探究GATA3陽(yáng)性巨噬細(xì)胞在心梗后調(diào)節(jié)心臟功能方面的作用。本研究的小鼠模型為骨髓特異性敲除GATA3小鼠（mGATA3KO），心梗建模后，通過超聲心動(dòng)圖對(duì)其進(jìn)行心功能評(píng)估。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，急性心梗建模后，GATA3陽(yáng)性巨噬細(xì)胞在梗死區(qū)域快速聚集，GATA3陽(yáng)性巨噬細(xì)胞的減少可以明顯提高心梗后的心臟功能，這種心功能的改善與mGATA3KO小
MedSci原創(chuàng) - 心血管，心梗，GATA3，巨噬細(xì)胞 - 2018-08-22
Blood：GATA1 N末端對(duì)紅細(xì)胞生成的重要作用
Diamond-Blackfan貧血（DBA）是一種少見的先天性純紅細(xì)胞再生障礙性貧血，男女比例1.1：1，大部分病例為散發(fā)，約10%-25%的患者有家族史。
MedSci原創(chuàng) - GATA1，紅細(xì)胞生成，DBA，Diamond-Blackfan貧血 - 2019-08-14
ARD：METTL3介導(dǎo)的ATG7的m6A修飾調(diào)節(jié)自噬-GATA4軸以促進(jìn)細(xì)胞衰老和骨關(guān)節(jié)炎進(jìn)展
來自南京大學(xué)鼓樓醫(yī)院的Baosheng Guo團(tuán)隊(duì)研究成纖維細(xì)胞樣滑膜細(xì)胞(FLS)及其衰老在骨關(guān)節(jié)炎 (OA) 進(jìn)展中的作用和調(diào)節(jié)機(jī)制。
MedSci原創(chuàng) - 骨關(guān)節(jié)炎，自噬，細(xì)胞衰老，m6A修飾 - 2021-11-04
Dev Dyn：發(fā)現(xiàn)小鼠胚胎晶狀體的新型Gata3遠(yuǎn)端增強(qiáng)子
紐約阿爾伯特愛因斯坦醫(yī)學(xué)院眼科學(xué)與視覺科學(xué)與遺傳學(xué)系的Martynova E1等人近日在Dev Dyn雜志上發(fā)表了一篇重要的工作，他們鑒定出位于Gata3轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)上游約18kb的新型Gata3晶狀體特異性增強(qiáng)子
MedSci原創(chuàng) - 胚胎，晶狀體，GATA3，增強(qiáng)子 - 2018-10-27
Nature：確定miRNA-29b和GATA3蛋白對(duì)乳腺癌轉(zhuǎn)移的作用
這篇文章發(fā)表在2013年1月27日的Nature Cell Biology上，UCSF的科學(xué)家們首次描述了：一種名為GATA3的蛋白在許多人類乳腺癌病例中都是異常或缺失的。GATA3通常在生化通路的下游起作
Nature - 腫瘤，癌癥 - 2013-02-07
Blood：?jiǎn)渭?xì)胞分析揭示調(diào)控紅細(xì)胞分化的血紅素-GATA1反饋回路
隨后，血紅素下調(diào)GATA1、GATA1靶基因和有絲分裂梭形基因，使紅細(xì)胞分化得以正常終止。摘要：紅細(xì)胞發(fā)生是一個(gè)復(fù)雜的、動(dòng)態(tài)的、受嚴(yán)格調(diào)控的過程，產(chǎn)生所有的成熟紅細(xì)胞。
MedSci原創(chuàng) - 血紅素，紅細(xì)胞，GATA1，核糖體 - 2019-01-02
XG/PBDX上游GATA1結(jié)合模體可控制Xg（a-）表型
中心點(diǎn)：Xg血型蛋白的表達(dá)受rs311103調(diào)控，其次要等位基因可破壞GATA模體導(dǎo)致Xg（a-）表型。摘要：Xga血型在男、女性紅細(xì)胞中表達(dá)存在差異性。
MedSci原創(chuàng) - Xg血型，GATA1 - 2018-05-13
Oncotarget：GATA3，IL-4和TGF-β的高甲基化與白塞病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)
白塞?。˙etch's disease，BD）又稱絲綢之路病，因?yàn)檫@一疾病在日本、中國(guó)、土耳其、伊朗等地的發(fā)病率較高，發(fā)病范圍與古代絲綢之路的線路基本吻合。BD是一種全身慢性疾病，是一原因不明的細(xì)小血管炎為病理基礎(chǔ)的慢性、進(jìn)行性復(fù)發(fā)性、多系統(tǒng)損害的疾病。
MedSci原創(chuàng) - 白塞病，自身免疫性疾病，DNA甲基化 - 2017-08-08
Nature子刊：楊紅波團(tuán)隊(duì)重要發(fā)現(xiàn)GATA3變異，可能增加兒童白血病風(fēng)險(xiǎn)
每一個(gè)人類個(gè)體中都存在約一百萬(wàn)個(gè)的堿基差異，這些遺傳變異是否會(huì)導(dǎo)致個(gè)體對(duì)疾病的易感性呢？
網(wǎng)絡(luò) - 白血病 - 2022-03-25
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