HDAC3蛋白是關(guān)鍵

導(dǎo)言：免疫是一種機(jī)體的自我保護(hù)行為，抵抗外敵感染和入侵，排除異己分子，包括衰老的自身的死亡細(xì)胞。適當(dāng)?shù)拿庖叻磻?yīng)能清除病原體，對(duì)機(jī)體是有利的。但是過度的免疫反應(yīng)卻會(huì)對(duì)機(jī)體自身產(chǎn)生傷害。那么，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫

轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng) - 免疫調(diào)控，HDAC3蛋白 - 2020-08-07

Nat Med：HDAC3酶缺失降低血糖

近日，費(fèi)城賓夕法尼亞大學(xué)的研究小組，肥胖、糖尿病研究所主任Mitchell Lazar博士等人在Nature Medicine雜志上發(fā)表論文證實(shí)：小小鼠體內(nèi)的一種叫做組蛋白去乙?；?font color="red">3（HDAC3）的酶缺失后

生物谷 - Nat，Med，HDAC3酶，降低血糖 - 2012-05-10

Nature：腸道微生物代謝產(chǎn)物新功能，促進(jìn)HDAC3酶活性

腸道上皮細(xì)胞位于微生物群和宿主之間的界面，促進(jìn)關(guān)鍵屏障的形成，在健康時(shí)期和損傷時(shí)期對(duì)腸道上皮進(jìn)行補(bǔ)充。維持腸道上皮細(xì)胞分化過程中有多種表觀遺傳機(jī)制參與其中，其中HDACs的表達(dá)對(duì)于腸道穩(wěn)態(tài)非常關(guān)鍵。

BioArt - 腸道疾病，腸道微生物，組蛋白脫乙?；福c道穩(wěn)態(tài) - 2020-08-17

Kidney Int：組蛋白去乙?；?font color="red">3（HDAC3）調(diào)控慢性腎臟病的炎癥和纖維化作用

HDAC3作為調(diào)控腎臟炎癥和纖維化的關(guān)鍵因子，其通過NF-κB的調(diào)節(jié)起著中心作用。

MedSci原創(chuàng) - 慢性腎臟?。–KD），炎癥和纖維化 - 2024-05-17

Cell Death Differ：HDAC3異常表達(dá)抑制Klotho的轉(zhuǎn)錄促進(jìn)腎纖維化的發(fā)生發(fā)展

腎纖維化是所有病因的腎臟衰老和慢性腎臟疾?。–KD）不可或缺的病理組織學(xué)特征，其特征是幾乎所有來源的受損腎細(xì)胞都發(fā)生了肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)分化（MTD）。

MedSci原創(chuàng) - Klotho，腎纖維化，HDAC3，肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)分化 - 2020-10-14

Circ Res：TGF-β1/SMAD3通過抑制HDAC3調(diào)控編程細(xì)胞死亡5（PDCD5）抑制心肌梗死后的心臟纖維化

本研究旨在探索PDCD5在心臟纖維化發(fā)病機(jī)制中的潛在作用和機(jī)制。

MedSci原創(chuàng) - 心肌梗死，TGF-β1/SMAD3，PDCD5 - 2023-06-26

Cell Death Dis：LncRNA kcnq1ot1通過介導(dǎo)miR-452-3p/HDAC3/ABCA1通路促進(jìn)脂質(zhì)的積累并促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化

動(dòng)脈粥樣硬化作為大多數(shù)心血管疾?。ㄈ缧募」Ｈ椭酗L(fēng)等）的病理基礎(chǔ)，其主要特征表現(xiàn)為動(dòng)脈內(nèi)膜中過多的脂質(zhì)沉積。在動(dòng)脈粥樣硬化過程中，內(nèi)循環(huán)中的單核細(xì)胞遷移進(jìn)入內(nèi)膜下層，并分化為巨噬細(xì)胞，這些巨噬細(xì)胞通過

MedSci原創(chuàng) - 動(dòng)脈粥樣硬化，心血管疾病，lncRNA，KCNQ1OT1 - 2020-12-26

Blood：FLT3抑制上調(diào)HDAC8使p53失活，維持FLT3-ITD+ AML細(xì)胞存活

中心點(diǎn)：在FLT3-ITD+ AML細(xì)胞中，F(xiàn)LT3抑制通過FOXO1和FOXO3介導(dǎo)的反激活誘導(dǎo)HDAC8上調(diào)。靶向HDAC8激活p53，可增強(qiáng)FLT3 TKI介導(dǎo)的FLT3-ITD+ AML細(xì)胞消除。摘要：FMS樣受體酪氨酸激酶-3 (FLT3)的內(nèi)部串聯(lián)重復(fù)(ITD)突變見于多達(dá)25~30%的急性髓系白血病(AML)患者，與患者預(yù)后不良有關(guān)。雖然FLT3酪氨酸激酶抑制劑（TKIs）已顯示出臨

MedSci原創(chuàng) - FLT3-ITD+，AML，F(xiàn)LT3，HDAC8，p53 - 2020-02-14

華東師范大學(xué)翁杰敏等合作發(fā)現(xiàn)HDAC1/2/3才是主要的組蛋白去琥珀?；?/a>

Cell Rep │ 史雋課題組揭示3個(gè)全新的HDAC4酶活性底物及其在肌肉萎縮癥中的重要作用

組蛋白去乙酰化酶（HDAC， histone deacetylase）是癌癥藥物研發(fā)領(lǐng)域的熱點(diǎn)。在人類中存在18種不同的HDAC，可以進(jìn)一步細(xì)分為4類：I類HDAC（HDAC1、2、3和8）主要存在于細(xì)胞核中，主要功能是給組蛋白脫乙?；I類HDAC進(jìn)一步分為：IIa類（HDAC4、5、7和9）和IIb類（HDAC6和10）。IV類HDAC11僅在腦，腎和睪丸中表達(dá)。III類HDAC與酵母蛋白S

BioArt - HDAC4酶活性，肌肉萎縮癥，重要作用 - 2019-10-16

PLoS ONE：發(fā)現(xiàn)控制酒精成癮的蛋白14-3-3ζ

近日，來自荷蘭烏特勒支大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員發(fā)現(xiàn)，杏仁核里的一種蛋白質(zhì)14-3-3ζ能夠調(diào)節(jié)酒精的攝入量，因此靶向該蛋白也許能夠成為治療酒精成癮的新策略。

生物谷 - 研究 - 2012-05-24

Blood：14-3-3蛋白調(diào)節(jié)MM對(duì)蛋白酶體抑制劑的敏感性

14-3-3ε通過mTORC1途徑調(diào)控多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞的蛋白負(fù)荷/容量平衡。14-3-3ε的表達(dá)水平可預(yù)測(cè)多發(fā)性骨髓瘤對(duì)蛋白酶體抑制劑的敏感性。

MedSci原創(chuàng) - 14-3-3ε，多發(fā)性骨髓瘤，蛋白酶體抑制劑 - 2020-03-21