你是不是要搜索 期刊IFNg 點擊跳轉(zhuǎn)
【BJH】CAR-T治療血液惡性腫瘤：從基礎(chǔ)/轉(zhuǎn)化研究到臨床實踐
《British Journal of Haematology》近日發(fā)表綜述，總結(jié)了目前臨床、轉(zhuǎn)化和基礎(chǔ)研究的證據(jù)，為臨床醫(yī)生提供見解，以提高對CAR-T細(xì)胞的理解和使用。
聊聊血液 - 血液惡性腫瘤，Car-T細(xì)胞療法 - 2024-09-24
讀書報告 | 中性粒細(xì)胞反應(yīng)與免疫治療的腫瘤控制相關(guān)
最近的研究揭示了腫瘤浸潤性中性粒細(xì)胞可以同時表現(xiàn)出促腫瘤和抗腫瘤兩方面功能，提示中性粒細(xì)胞并不是同質(zhì)的，它們能夠在癌癥進(jìn)程中發(fā)揮不同作用。
iCombo - 免疫治療，中性粒細(xì)胞反應(yīng) - 2023-10-31
科學(xué)家揭秘小細(xì)胞肺癌逃避人體免疫防線原因
近日，德克薩斯大學(xué)西南大學(xué)（UTSW）醫(yī)學(xué)中心研究團(tuán)隊領(lǐng)導(dǎo)的一項新研究表明，
MedSci原創(chuàng) - 2021-01-29
Front Immunol：尋常型天皰瘡患者和遺傳易感健康對照中HLA相關(guān)Th2和Th17驅(qū)動的免疫激活研究
細(xì)胞因子和趨化因子指導(dǎo)炎癥反應(yīng)，并可能作為尋常型天皰瘡（PV）免疫失調(diào)的標(biāo)志物，先前對有限數(shù)量的PV患者和細(xì)胞因子譜的研究對這些介質(zhì)在疾病中的作用產(chǎn)生了模棱兩可的結(jié)果。
MedSci原創(chuàng) - Th17，HLA，遺傳易感基因，TH2，尋常型天皰瘡 - 2024-12-28
Clin Cancer Res：PD1阻斷可增強(qiáng)ICAM1靶向CAR T細(xì)胞對晚期甲狀腺癌的治療效果
背景：晚期甲狀腺癌，包括低分化和間變性甲狀腺癌(ATC)，是致命的惡性腫瘤，治療選擇有限。在早期臨床試驗中，大多數(shù)ATC患者對程序性死亡1 (PD1)封閉反應(yīng)不良。有必要探索新的治療方案。
MedSci原創(chuàng) - 甲狀腺癌，PD1，ICAM1-靶向CAR T細(xì)胞 - 2020-09-06
JBC：李斌等發(fā)現(xiàn)人源CD4+ T細(xì)胞中決定炎癥因子IFNg表達(dá)的新調(diào)節(jié)通路
近日，國際學(xué)術(shù)期刊Journal of Biological Chemistry在線發(fā)表了中科院上海巴斯德研究所李斌課題組的研究論文，題為TIP60 Positively Regulates ThPOK-Mediated Repression of Eomesodermin in Human CD4+ T Cells。本研究揭示了一個抑制炎癥因子IFNg轉(zhuǎn)錄表達(dá)的TIP60-ThPOK-Eomes
上海巴斯德所 - 免疫，IFNg，TIP60-ThPOK-Eomes - 2013-08-07
Blood：IL-18和細(xì)胞毒性損傷是病毒誘導(dǎo)性超級炎癥的相互獨立又協(xié)同作用的驅(qū)動因素
IL-18通過放大CD8 T細(xì)胞反應(yīng)和促進(jìn)IFNg過表達(dá)介導(dǎo)病毒誘導(dǎo)性的超級炎癥；細(xì)胞毒性損傷和過來IL-18協(xié)同導(dǎo)致自發(fā)性超級炎癥。
MedSci原創(chuàng) - IL-18，噬血淋巴細(xì)胞增多癥，巨噬細(xì)胞活化綜合癥，超級炎癥 - 2020-07-03
【Blood】CAR-T治療成人B細(xì)胞ALL的現(xiàn)狀和未來
本文綜述成人 B-ALL 的 CAR-T 治療，包括適用患者、副作用、鞏固治療及復(fù)發(fā)應(yīng)對等，展望未來發(fā)展方向。
聊聊血液 - B-ALL，CAR-T - 2024-10-22
Nature BE：突破血腦屏障，新型AAV變體助力腦腫瘤和中樞神經(jīng)系統(tǒng)遺傳疾病的治療
相信大家對血腦屏障（BBB）這個名詞并不陌生，通俗來講，血腦屏障就是大腦的“大門”。大腦作為人體的“機(jī)密重地”，掌控著人體的多項重要功能。
“生物世界”公眾號 - 腦腫瘤，血腦屏障 - 2022-10-24
Blood：消化道抗原提呈細(xì)胞在alloHSCT后GVHD中的重要作用
同種異體干細(xì)胞移植仍然是治療高危和/或晚期血液系統(tǒng)惡性腫瘤的基礎(chǔ)，但仍受到移植物抗宿主?。℅VHD）的限制。GVHD是由受體抗原提呈細(xì)胞(APC)與供體T細(xì)胞相互作用而引起的，T細(xì)胞分化成1型(Th1/Tc1)和17型(Th17/Tc17)致病性T細(xì)胞，導(dǎo)致抗原耐受性調(diào)節(jié)T細(xì)胞(Treg/Tr1)模式被破壞。1型和17型T細(xì)胞分泌對細(xì)胞因子風(fēng)暴至關(guān)重要的細(xì)胞因子（如GM-CSF和IFNg），增強(qiáng)供
MedSci原創(chuàng) - 抗原提呈細(xì)胞，GVHD，PAMP/DAMP信號 - 2019-11-05
EMBO J：VGLL4缺失抑制PD-L1的表達(dá)并參與抗腫瘤免疫調(diào)控的作用機(jī)制
近期，浙江大學(xué)生命科學(xué)研究院宋海實驗室在EMBO Journal發(fā)表題為“Loss of VGLL4 suppresses tumor PD-L1 expression and immune evasion”的研究論文，闡明VGLL4缺失抑制PD-L1的表達(dá)并參與抗腫瘤免疫調(diào)控的作用機(jī)制。
浙江大學(xué)生命科學(xué)研究院 - VGLL4，腫瘤細(xì)胞，PD-L1 - 2018-12-08
ASCO2017：NKTR-214促進(jìn)患者免疫細(xì)胞增殖以及PD-1表達(dá)
新型IL-2細(xì)胞因子免疫激動劑（NKTR-214）是CD122依賴型的激動劑，可以通過異源二聚體IL-2受體途徑(IL-2Rβ?)提供持續(xù)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，還可以在腫瘤衛(wèi)環(huán)境中通過調(diào)節(jié)性T細(xì)胞刺激CD8+ T細(xì)胞和NK細(xì)胞的增殖。本研究在局部晚期或轉(zhuǎn)移性實體瘤患者中對經(jīng)過NKTR-214治療后的腫瘤微環(huán)境的免疫變化進(jìn)行了評估。
艾蘭博曼醫(yī)學(xué)網(wǎng) - ASCO，NKTR-214 - 2017-05-20
DISCOV MED：晚期黑色素瘤抗PD-1單抗治療
自獲批以來，抗PD-1單抗作為單一療法或與ipilimumab聯(lián)結(jié)合療法已經(jīng)成為晚期BRAF野生型黑色素瘤的標(biāo)準(zhǔn)一線治療方法以及與一線治療背景下不可切除BRAF突變型黑色素瘤靶向治療相媲美的方案。最近，抗PD-1制劑的臨床應(yīng)用已經(jīng)擴(kuò)展至其他疾病，如切除的高危黑色素瘤，非皮膚亞型以及腦轉(zhuǎn)移瘤。如何更好地抵抗抗PD-1單抗的耐藥性仍是臨床研究的主要焦點。
百家號 - 黑色素瘤，PD-1單抗 - 2018-05-25
為您找到相關(guān)結(jié)果約14個
