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<font color="red">IL-13</font><font color="red">通</font>過(guò)<font color="red">抑制</font>肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增殖、調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)緩解特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓

IL-13過(guò)抑制肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增殖、調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)緩解特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓

在本研究中,我們進(jìn)行了生物信息學(xué)分析和細(xì)胞實(shí)驗(yàn)來(lái)評(píng)估白細(xì)胞介素-13IL-13)在IPAH中的參與。

MedSci原創(chuàng) - IL-13,特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓 - 2022-08-14

Arthritis Rheumatol:<font color="red">IL-13</font><font color="red">抑制</font>是否會(huì)增加銀屑病和銀屑病關(guān)節(jié)炎的風(fēng)險(xiǎn)?

Arthritis Rheumatol:IL-13抑制是否會(huì)增加銀屑病和銀屑病關(guān)節(jié)炎的風(fēng)險(xiǎn)?

抑制IL-13可能增加銀屑病和銀屑病關(guān)節(jié)炎的風(fēng)險(xiǎn)。這一發(fā)現(xiàn)支持了一些臨床上觀察到的副作用報(bào)告,表明在使用這類藥物時(shí)可能存在導(dǎo)致皮膚或關(guān)節(jié)問(wèn)題的風(fēng)險(xiǎn)。

MedSci原創(chuàng) - 銀屑病,IL-13通路抑制劑 - 2024-11-01

Nat Comm: <font color="red">抑制</font>腸道中樹(shù)突狀細(xì)胞的CD40<font color="red">通路</font>治療腸炎

Nat Comm: 抑制腸道中樹(shù)突狀細(xì)胞的CD40通路治療腸炎

CD40通路的激活破壞了CD103+樹(shù)突狀細(xì)胞促使抑制炎癥的Treg細(xì)胞的產(chǎn)生。針對(duì)CD40通路進(jìn)行干預(yù)可以促使Treg細(xì)胞產(chǎn)生,從而抑制過(guò)激的腸道免疫反應(yīng)及腸炎。

MedSci原創(chuàng) - 腸炎,Treg細(xì)胞,DC細(xì)胞 - 2017-03-16

Nat Commun :全麻藥在動(dòng)物模型上通過(guò)<font color="red">IL</font>-6<font color="red">通路</font>影響乳腺癌轉(zhuǎn)移

Nat Commun :全麻藥在動(dòng)物模型上通過(guò)IL-6通路影響乳腺癌轉(zhuǎn)移

對(duì)惡性程度高的腫瘤如三陰性乳腺癌而言,即使完全切除了腫瘤及其累及的局部區(qū)域,癌癥依然會(huì)復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移,成為導(dǎo)致病人死亡的主要原因。越多的研究表明手術(shù)圍術(shù)期的用藥和治療會(huì)導(dǎo)致血液循環(huán)中的腫瘤細(xì)胞增多增強(qiáng)。

BioArt - 乳腺癌,癌癥轉(zhuǎn)移,全麻藥 - 2020-07-27

Hum Cell:ADRB2能夠<font color="red">抑制</font>miR-15a-5p調(diào)控的<font color="red">IL-13</font>誘導(dǎo)的過(guò)敏性鼻炎炎癥細(xì)胞因子

Hum Cell:ADRB2能夠抑制miR-15a-5p調(diào)控的IL-13誘導(dǎo)的過(guò)敏性鼻炎炎癥細(xì)胞因子

過(guò)敏性鼻炎(AR)是一種常見(jiàn)的過(guò)敏性疾病,給患者帶來(lái)很多的麻煩。鼻粘膜上皮細(xì)胞(NECs)是最外層的吸入保護(hù)層,在AR過(guò)敏反應(yīng)中具有重要的作用。β腎上腺素能受體2(ADRB2)在炎癥響應(yīng)中是一個(gè)重要的基因,最近這些年已經(jīng)成為了AR發(fā)展和治療的關(guān)注焦點(diǎn)。miR-15a-5p已被證明參與了AR免疫響應(yīng),并且是ADRB2的上游調(diào)控因子。最近,有研究人員發(fā)現(xiàn),ADRB2在AR患者的鼻粘膜中高表達(dá),并且與I

MedSci原創(chuàng) - 鼻炎,細(xì)胞因子,免疫響應(yīng) - 2019-05-25

ARD:<font color="red">IL</font>-12/23<font color="red">通路</font><font color="red">抑制</font>劑優(yōu)特克單抗或TNFi 治療銀屑病關(guān)節(jié)炎患者的持久性和有效性相當(dāng)

ARD:IL-12/23通路抑制劑優(yōu)特克單抗或TNFi 治療銀屑病關(guān)節(jié)炎患者的持久性和有效性相當(dāng)

在現(xiàn)實(shí)世界的PsABio研究中,經(jīng)過(guò)1年的治療,傾向評(píng)分調(diào)整后的比較顯示出優(yōu)特克單抗和腫瘤壞死因子抑制劑(TNFi)對(duì)銀屑病關(guān)節(jié)炎治療具有相當(dāng)?shù)恼w持久性、有效性和安全性。

MedSci原創(chuàng) - 銀屑病關(guān)節(jié)炎,腫瘤壞死因子抑制劑,持久性,有效性,真實(shí)世界研究,優(yōu)特克單抗 - 2022-06-30

Ann Rheum Dis:系統(tǒng)性硬化癥中循環(huán)濾泡輔助T細(xì)胞增多并通過(guò)<font color="red">IL</font>-21<font color="red">通路</font>促進(jìn)漿母細(xì)胞分化

Ann Rheum Dis:系統(tǒng)性硬化癥中循環(huán)濾泡輔助T細(xì)胞增多并通過(guò)IL-21通路促進(jìn)漿母細(xì)胞分化

SSc中的循環(huán)Tfh細(xì)胞增多,并與SSc嚴(yán)重程度相關(guān)。

MedSci原創(chuàng) - 系統(tǒng)性硬化癥,循環(huán)濾泡輔助T細(xì)胞,IL-21 - 2019-02-16

J Ethnopharmacol:芍藥湯通過(guò)腸道菌群驅(qū)動(dòng)色氨酸代謝激活A(yù)HR/<font color="red">IL</font>-22/STAT3<font color="red">通路</font>,改善濕熱性結(jié)腸炎

J Ethnopharmacol:芍藥湯通過(guò)腸道菌群驅(qū)動(dòng)色氨酸代謝激活A(yù)HR/IL-22/STAT3通路,改善濕熱性結(jié)腸炎

探討芍藥湯(SYD)治療濕熱性結(jié)腸炎的療效及作用機(jī)制。

MedSci原創(chuàng) - 腸道微生物群,色氨酸代謝,芍藥湯,AHR/IL-22/STAT3,濕熱性結(jié)腸炎 - 2024-02-28

Sci Rep:RNF7敲除可以通過(guò)鈍化ERK1/2<font color="red">通路</font>來(lái)<font color="red">抑制</font>前列腺癌腫瘤發(fā)生

Sci Rep:RNF7敲除可以通過(guò)鈍化ERK1/2通路來(lái)抑制前列腺癌腫瘤發(fā)生

去雄抗性的發(fā)展是導(dǎo)致前列腺癌病人致死的一個(gè)關(guān)鍵的因素。環(huán)指蛋白7(RNF7)在癌細(xì)胞中的高表達(dá)在腫瘤的發(fā)展過(guò)程中起著關(guān)鍵的角色。然而,RNF7在前列腺癌癥發(fā)展過(guò)程中的角色并沒(méi)有很好的闡釋。最近,研究人員就RNF7在前列腺癌發(fā)生中的相關(guān)作用進(jìn)行了研究。在研究中,研究人員在兩個(gè)去雄抗性前列腺癌細(xì)胞系中,分別是DU145和PC3,利用shRNA干擾沉默了RNF7表達(dá)。研究人員發(fā)現(xiàn),RNF7的敲除可以減弱

MedSci原創(chuàng) - RNF7,前列腺癌,ERK1/2 - 2017-04-01

Int J Mol Sci:牡丹花粉通過(guò)<font color="red">抑制</font>炎癥反應(yīng)和調(diào)節(jié)COX2/PGE2<font color="red">通路</font>預(yù)防小鼠原發(fā)性痛經(jīng)

Int J Mol Sci:牡丹花粉通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)和調(diào)節(jié)COX2/PGE2通路預(yù)防小鼠原發(fā)性痛經(jīng)

探討牡丹花粉對(duì)小鼠原發(fā)性痛經(jīng)的治療作用及其可能機(jī)制。

MedSci原創(chuàng) - 氧化應(yīng)激,炎癥反應(yīng),原發(fā)性痛經(jīng),COX-2/PGE2通路,牡丹花粉 - 2023-12-24

Nat Neurosci:復(fù)旦大學(xué)張玉秋研究組等揭示PD-1<font color="red">通路</font><font color="red">抑制</font>疼痛逃避神經(jīng)系統(tǒng)監(jiān)視機(jī)制

Nat Neurosci:復(fù)旦大學(xué)張玉秋研究組等揭示PD-1通路抑制疼痛逃避神經(jīng)系統(tǒng)監(jiān)視機(jī)制

近日,國(guó)際學(xué)術(shù)權(quán)威刊物自然出版集團(tuán)旗下子刊《Nature Neuroscience》雜志在線發(fā)表了復(fù)旦大學(xué)腦科學(xué)研究院張玉秋研究組和美國(guó)杜克大學(xué)季如榮(音譯)研究組合作的一篇研究論文,研究論文題為《PD-L1inhibits acute and chronic pain by suppressing nociceptive neuron activity viaPD-1》。研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞程序性死亡因

生物幫 - PD-1,疼痛逃避,監(jiān)視機(jī)制 - 2017-05-25

J Ethnopharmacol:黃芩湯通過(guò)<font color="red">抑制</font>TLR4/NF-κB/NLRP3<font color="red">通路</font>減輕高脂飲食誘導(dǎo)的大鼠肝臟炎癥

J Ethnopharmacol:黃芩湯通過(guò)抑制TLR4/NF-κB/NLRP3通路減輕高脂飲食誘導(dǎo)的大鼠肝臟炎癥

評(píng)估黃芩湯(HQD)對(duì)高脂飲食(HFD)誘導(dǎo)的非酒精性脂肪肝(NAFLD)的療效并闡明其相關(guān)機(jī)制。

MedSci原創(chuàng) - 非酒精性脂肪肝,分子對(duì)接,肝臟炎癥,黃芩湯,TLR4/NF-κB/NLRP3通路 - 2022-12-18

Front Pharmacol:優(yōu)化潰結(jié)方聯(lián)合柳氮磺胺吡啶可通過(guò)<font color="red">IL</font>-6/JAK2/STAT3<font color="red">通路</font>緩解實(shí)驗(yàn)性結(jié)腸炎

Front Pharmacol:優(yōu)化潰結(jié)方聯(lián)合柳氮磺胺吡啶可通過(guò)IL-6/JAK2/STAT3通路緩解實(shí)驗(yàn)性結(jié)腸炎

本研究探討優(yōu)化潰結(jié)方(YHKJ)聯(lián)合柳氮磺胺吡啶(SASP)治療潰瘍性結(jié)腸炎(UC)的機(jī)制。

MedSci原創(chuàng) - 動(dòng)物實(shí)驗(yàn),分子機(jī)制,潰瘍性結(jié)腸炎,網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué),優(yōu)化潰結(jié)方 - 2024-09-26

J Adv Res:杓唇石斛素通過(guò)激活<font color="red">IL</font><font color="red">13</font>RA2依賴性STAT3<font color="red">抑制</font>和減弱WNT3/β-catenin信號(hào)<font color="red">通路</font><font color="red">抑制</font>血管鈣化

J Adv Res:杓唇石斛素通過(guò)激活IL13RA2依賴性STAT3抑制和減弱WNT3/β-catenin信號(hào)通路抑制血管鈣化

研究杓唇石斛素(Moscatilin)在體內(nèi)、體外及體外抑制血管鈣化的作用及機(jī)制。

MedSci原創(chuàng) - STAT3,β-catenin,血管鈣化,杓唇石斛素,IL13RΑ2,WNT3 - 2024-03-06

J Ethnopharmacol:黃芪多糖通過(guò)<font color="red">抑制</font>PTRF及TLR4/JNK/NF-κB/MyD88<font color="red">通路</font>減輕酒精性肝纖維化

J Ethnopharmacol:黃芪多糖通過(guò)抑制PTRF及TLR4/JNK/NF-κB/MyD88通路減輕酒精性肝纖維化

通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證,探討黃芪多糖抗酒精性肝纖維化的作用及其可能的分子機(jī)制。

MedSci原創(chuàng) - 黃芪多糖,網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué),酒精性肝纖維化,PTRF,TLR4/JNK/NF-κB/MyD88通路 - 2023-05-24

為您找到相關(guān)結(jié)果約500個(gè)