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Metabolism 朱毅教授/付成來研究員合作發(fā)現(xiàn)調(diào)控膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)關(guān)鍵蛋白apoA-I的內(nèi)源性分子

Metabolism 朱毅教授/付成來研究員合作發(fā)現(xiàn)調(diào)控膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)關(guān)鍵蛋白apoA-I的內(nèi)源性分子

研究發(fā)現(xiàn)IP6K1的產(chǎn)物5PP-InsP5是調(diào)控apoA-I表達(dá)的內(nèi)源性分子,5PP-InsP5通過促進(jìn)UBE4A介導(dǎo)的apoA-I泛素化導(dǎo)致apoA-I降解。

論道心血管 - 動(dòng)脈粥樣硬化心血管疾病,膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn) - 2025-01-03

Cardiovasc Res 天津醫(yī)科大學(xué)朱毅教授/上海交通大學(xué)付成來研究員發(fā)現(xiàn)抑制IP6K1緩解心肌缺血再灌注損傷的作用機(jī)制

Cardiovasc Res 天津醫(yī)科大學(xué)朱毅教授/上海交通大學(xué)付成來研究員發(fā)現(xiàn)抑制IP6K1緩解心肌缺血再灌注損傷的作用機(jī)制

研究發(fā)現(xiàn)焦磷酸肌醇5-InsP7是脂聯(lián)素的內(nèi)源性抑制劑,抑制IP6K1 (5-InsP7合成關(guān)鍵酶)通過上調(diào)血漿脂聯(lián)素來減輕心肌缺血再灌注損傷。

論道心血管 - 心肌缺血再灌注,IP6K1 - 2024-02-08

JCEM: 高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)減少肌肉中IP6K1含量還提高胰島素抵抗?

JCEM: 高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)減少肌肉中IP6K1含量還提高胰島素抵抗?

眾所周知骨骼肌中的胰島素抵抗可以導(dǎo)致全身的高血糖和與2型糖尿病相關(guān)的繼發(fā)性并發(fā)癥。肌醇六磷酸激酶-1(IP6K1)可以抑制這種組織中的胰島素刺激的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)。近日在JCEM上發(fā)表的一篇文章則旨在研究肌肉與血漿IP6K1與胰島素抵抗的高胰島素血癥個(gè)體的葡萄糖控制的二室模型是否相關(guān);并對(duì)肌肉IP6K1也進(jìn)行了兩個(gè)不同的運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)。

MedSci原創(chuàng) - 高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng),IP6K1,胰島素抵抗 - 2018-01-02

JCI:重磅!科學(xué)家鑒別出抵御肥胖和糖尿病的新型潛在靶點(diǎn)

JCI:重磅!科學(xué)家鑒別出抵御肥胖和糖尿病的新型潛在靶點(diǎn)

圖片摘自:www.mirror.co.uk 對(duì)我們來說,減肥很困難已然不是什么秘密了,每年都會(huì)有一種受歡迎的飲食方式保證能夠讓我們獲得苗條的身材,然而如今在美國(guó)肥胖的爆發(fā)和流行趨勢(shì)依舊在繼續(xù);當(dāng)前抵御肥胖的療法僅僅是部分有效的,而且由于其存在一些副作用,體重的減輕或許只是暫時(shí)的,而且相當(dāng)一部分患者對(duì)這種減肥療法或許并沒有什么反應(yīng)。 近日,一項(xiàng)刊登于國(guó)際雜志Journal of Clinic

生物谷 - 肥胖,糖尿病 - 2016-10-15

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