Nat Med：美科學家發(fā)現(xiàn)肝臟調(diào)控血小板合成新機制
medicine刊登了來自哈佛醫(yī)學院Karin M Hoffmeister研究小組的一項最新研究成果，他們通過研究證明循環(huán)系統(tǒng)中的血小板會發(fā)生去唾液酸化，從而被AMR識別并清除，同時，這一清除機制會驅(qū)動肝臟細胞中JAK2-STAT3信號通路激活，促進血小板生成素（TPO）的合成，進而調(diào)控血小板生成。 ?
生物谷 - 肝臟，血小板 - 2015-01-21
Blood：經(jīng)典型霍奇金淋巴瘤的JAK-STAT信號通路的基因普遍存在突變
研究人員發(fā)現(xiàn)了幾種常發(fā)生突變的基因，有STAT6（32%）、GNA13（24%）、XPO1
MedSci原創(chuàng) - 經(jīng)典型霍奇金淋巴瘤，JAK-STAT信號通路 - 2018-04-13
Front Pharmacol：優(yōu)化潰結(jié)方聯(lián)合柳氮磺胺吡啶可通過IL-6/JAK2/STAT3通路緩解實驗性結(jié)腸炎
本研究探討優(yōu)化潰結(jié)方(YHKJ)聯(lián)合柳氮磺胺吡啶(SASP)治療潰瘍性結(jié)腸炎(UC)的機制。
MedSci原創(chuàng) - 動物實驗，分子機制，潰瘍性結(jié)腸炎，網(wǎng)絡藥理學，優(yōu)化潰結(jié)方 - 2024-09-26
Cell：JAK/STAT信號通路的前世今生
Cell雜志上非常有心地發(fā)表了一篇題為“The JAK-STAT pathway at 30: Much learned, much more to do”的綜述文章，回顧了JAK
解螺旋 - JAK/STAT通路，JAK/STAT - 2022-10-27
Biomed Pharmacother：苦參堿可有效抑制 H/R誘導的大鼠CMECs凋亡
缺氧/復氧（H/R）經(jīng)常導致細胞氧化應激和隨后的心臟微血管內(nèi)皮細胞（CMECs）的凋亡。最近，研究強調(diào)了苦參堿對各種心血管疾病的治療作用。因此，本研究旨在探究苦參堿對缺氧/復氧（H/R）誘導的大鼠CMECs凋亡的作用機制和作用。將來自Sprague Dawley（SD）大鼠的CMECs使用H/R，ld（低劑量，0.5mg/mL）-Ma + H/R，md（中劑量，1mg/mL）-Ma + H/R，h
MedSci原創(chuàng) - 2018-07-01
【盤點】眼科藥物及臨床治療研究進展
1. 眼科臨床藥物研究 Am J Epidemiol：用阿奇霉素治療沙眼與衣原體ompA多樣性之間的關系 加利福尼亞大學舊金山分校的Chin SA近日在Am J Epidemiol發(fā)表了一篇文章，他們對大規(guī)模使用阿奇霉素導致衣原體遺傳多樣性降低，并有可能再次導致感染復發(fā)的假設進行研究，最終認為其證據(jù)不支持ompA多樣性與眼睛衣原體傳播有關。 先前的研究已經(jīng)預測到，針對沙眼治療大規(guī)模的
MedSci原創(chuàng) - 眼科，藥物，臨床手術，治療結(jié)果 - 2018-05-10
Blood：乳腺植入相關淋巴瘤的基因突變特征
乳腺植入相關的間變性大細胞淋巴瘤(BI-ALCL)的癌變發(fā)生機制仍不明確。為了解析其發(fā)病機制，研究人員對來源于54位BI-ALCL患者的34例BI-ALCLs（15例腫瘤，19例原位亞型）樣本進行基因組圖譜進行分析。
MedSci原創(chuàng) - 乳腺植入相關間變性大細胞淋巴瘤，BI-ALCL，JAK/STAT，表觀遺傳調(diào)控 - 2019-12-02
Nat Commun : JAK2V617F 的克隆造血促進肺動脈高壓，肺中性粒細胞中 ALK1 上調(diào)
臨床研究發(fā)現(xiàn) JAK2V617F 陽性克隆性造血在 PH 患者中比在健康受試者中更常見，會導致與ALK1 上調(diào)相關的肺動脈高壓的發(fā)展。
MedSci原創(chuàng) - 肺動脈高壓，克隆造血 - 2021-10-29
Stem Cell Rep：科學家發(fā)現(xiàn)急性炎癥狀態(tài)下儲備性腸道干細胞激活必需的信號通路！
在應答急性腸道炎癥反應的過程中，儲備性腸道干細胞在JAK/STAT-1信號通路作用下進入細胞周期，開始分裂，從而支持腸道
MedSci原創(chuàng) - 腸道炎癥反應，r-ISC，JAK/STAT-1信號通路 - 2018-01-29
Blood：在自然殺傷T細胞淋巴瘤中，STAT3信號通路激活可上調(diào)PD-L1的表達！
中心點：在PTCT和NKTL中，JAK/STAT信號通路常發(fā)生改變，其中STAT3和TP53是最常見的突變基因。在NKTL中，STAT3激活可促進PD-L1過表達，為STAT3抑制劑與免疫檢查點抑制劑結(jié)合提供理論基礎。為明確JAK/STAT信號通
MedSci原創(chuàng) - NKTL，STAT3，PTCL，PD-L1 - 2018-08-01
【JMC】JAK/HDAC雙特異性抑制劑的設計，對惡性白血病和實體瘤有效
JAK/HDAC雙特異性抑制劑的設計，對惡性白血病和實體瘤有效。
網(wǎng)絡 - 實體瘤，白血病，雙特異性抑制劑 - 2023-04-25
Cell Metab：科學家發(fā)現(xiàn)維持乳腺癌干細胞以及乳腺癌細胞化療耐藥的重要信號通路！
化療藥物耐受是癌癥治療過程中主要困難。而癌癥干細胞（cancer stem cells，CSCs）是一群具有高度腫瘤特征并能耐受多種化療藥物的細胞。
MedSci原創(chuàng) - 脂質(zhì)代謝，乳腺癌，化療耐藥 - 2018-01-04
CSCO 2011:EGFRTKI敏感與耐藥肺癌細胞信號通路表達差異的探討
;張緒超 田紅霞 黃玲 吳一龍 目的：探討表皮生長因子受體(EGFR)酪氨酸激酶抑制劑(TKI)敏感肺腺癌細胞和耐藥細胞PI3K/Akt/mTOR、Ras/Erk及Jak-STAT3
肺癌，耐藥，EGFRTKI - 2011-09-15
Cell Res：重大發(fā)現(xiàn)助力開發(fā)多發(fā)性硬化癥新療法
近日，一篇發(fā)表在國際雜志Cell Research上的研究論文中，來自新加坡國立大學的研究人員進行了一項多領域的研究發(fā)現(xiàn)了一種新型的免疫細胞，這種免疫細胞或可以幫助有效改善多發(fā)性硬化癥（MS）的治療效果。 研究者Xin-Yuan Fu教授表示，我們發(fā)現(xiàn)了一種名為TH-GM的新型免疫輔助T細胞，其在免疫系統(tǒng)和神經(jīng)炎癥的發(fā)病機制中扮演著重要角色，該項研究為開發(fā)新型干預療法來幫助治療多發(fā)性硬化癥非
生物谷 - 多發(fā)性硬化癥 - 2014-11-27
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