論文解讀｜Liangliang Xu/Sien Lin教授團(tuán)隊(duì)揭示Kdm5c調(diào)節(jié)骨生成和骨形成的新機(jī)制
研究揭示了賴氨酸特異性去甲基化酶5C（Kdm5c）通過(guò)PI3K/Akt/HIF1α和Wnt/β-catenin信號(hào)通路，調(diào)控骨生成和骨形成的過(guò)程。
Genes and Diseases - 骨生成，Kdm5c，賴氨酸特異性去甲基化酶5C - 2024-06-13
Cell Death Differ：KDM4C通過(guò)表觀遺傳學(xué)修飾促進(jìn)肺癌放療抗性的產(chǎn)生
癌癥既是一種遺傳性疾病，也是表觀遺傳疾病，既往研究顯示，包括組蛋白修飾和DNA甲基化在內(nèi)的表觀遺傳學(xué)改變與腫瘤的發(fā)生發(fā)展息息相關(guān)。
MedSci原創(chuàng) - 肺癌，表觀遺傳學(xué)，放療抗性，KDM4C - 2021-02-09
Cell Reports：補(bǔ)體C5a/C5aR1信號(hào)在結(jié)直腸癌發(fā)生中發(fā)揮關(guān)鍵作用
在腸上皮細(xì)胞內(nèi)也存在補(bǔ)體C5的激活。
網(wǎng)絡(luò) - 2022-06-06
Cardiovasc Res：黃輝教授團(tuán)隊(duì)揭示補(bǔ)體系統(tǒng)C5a-C5aR1調(diào)控血管鈣化新機(jī)制
血管鈣化是未來(lái)心血管疾病發(fā)生強(qiáng)有力的危險(xiǎn)因素，主要表現(xiàn)為鈣磷酸鹽在血管中的異位沉積。因此，越來(lái)越多的學(xué)者開(kāi)始關(guān)注鈣化形成的病理生理機(jī)制。但即便如此，目前仍缺乏有效治療血管鈣化的方法。
論道心血管 - 血管鈣化 - 2023-08-28
PLos One：類風(fēng)濕和銀屑病關(guān)節(jié)炎患者關(guān)節(jié)中的 C5a和C5aR升高
這項(xiàng)研究數(shù)據(jù)支持在類風(fēng)濕和銀屑病關(guān)節(jié)炎中，C5a-C5aR軸驅(qū)使炎性細(xì)胞浸潤(rùn)到滑液和滑膜中。
MedSci原創(chuàng) - 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，銀屑病關(guān)節(jié)炎，補(bǔ)體，C5a，C5aR - 2017-12-12
Cardiovasc Res：黃輝教授團(tuán)隊(duì)揭示補(bǔ)體系統(tǒng)C5a-C5aR1調(diào)控血管鈣化的新機(jī)制
首次闡明了C5a-C5aR1對(duì)血管鈣化的調(diào)控作用及其具體作用機(jī)制，為日后治療血管鈣化提供了新思路，這也是補(bǔ)體和血管鈣化的首篇研究報(bào)道。
論道心血管 - 血管鈣化，C5a-C5aR1 - 2023-08-26
科研思維與論文寫(xiě)作之“5C”法則
本文創(chuàng)新性地提出科研思維和論文寫(xiě)作的“5C”法則，包括評(píng)判性(critical)、一致性(consistent)、簡(jiǎn)潔性(concise)、清晰性(clear)和完整性(complete)，以期為年輕學(xué)者的科研訓(xùn)練和研究生教育提供參考
科學(xué)網(wǎng)博客 - 論文寫(xiě)作，科研 - 2015-07-07
給藥溝通：醫(yī)生必須掌握的5C原則
先來(lái)看一則笑話：一個(gè)縣長(zhǎng)被免職了，氣成了植物人，被送到醫(yī)院。醫(yī)生診斷后說(shuō)：“給他念個(gè)官?gòu)?fù)原職的通知興許就好了。”妻想：“既然要念，干脆念個(gè)廳長(zhǎng)，讓他高興高興。”哪知縣長(zhǎng)一聽(tīng)挺身而起，大笑氣絕。醫(yī)嘆：“不遵醫(yī)囑，擅自加大劑量?！保▉?lái)自網(wǎng)絡(luò)）其實(shí)，這種笑話在現(xiàn)實(shí)中同樣可以找到影子。新聞一：2014年9月3日，京華時(shí)報(bào)曾報(bào)道：中國(guó)紅十字會(huì)統(tǒng)計(jì)顯示，我國(guó)每年醫(yī)療損害事件造成約40萬(wàn)人非正常死亡，是交通
健康界 - 醫(yī)生，醫(yī)患溝通技巧，藥 - 2015-08-26
Nature：NT5C2突變ALL的克隆進(jìn)化機(jī)制！
NT5C2突變的適應(yīng)度代價(jià)以及化療藥物耐受是進(jìn)化過(guò)程中的關(guān)鍵事件，而且它能推動(dòng)復(fù)發(fā)性ALL的克隆進(jìn)化形成，并且證明了IMPDH抑制在治療ALL過(guò)程中的作用。
MedSci原創(chuàng) - ALL，NT5C2突變，白血病細(xì)胞克隆進(jìn)化 - 2018-01-21
上肢神經(jīng)根損傷、C5-T1神經(jīng)根檢查
支配上肢的神經(jīng)主要有：橈神經(jīng)、正中神經(jīng)和尺神經(jīng)。損傷的神經(jīng)不同，臨床表現(xiàn)也不同。
疼痛指南 - 上肢神經(jīng)根損傷，C5-T1神經(jīng)根 - 2023-04-28
【每日播報(bào)】-H1 合并5-HT2c的拮抗作用
H1 合并5-HT2c的拮抗作用可能會(huì)增加食欲，5-HT2c和（或）H1 受體的拮抗作用可能會(huì)導(dǎo)致體重增加，至少部分原因是由于下丘腦調(diào)節(jié)的食欲中樞收到刺激而增加。
網(wǎng)絡(luò) - 2022-12-16
Mol Cancer：寧波大學(xué)陳炯/楊冠軍及澳門大學(xué)梁重恒總結(jié)了KDM5家族在乳腺癌治療中的機(jī)遇與挑戰(zhàn)！
該綜述中，作者介紹了BC的亞型及其當(dāng)前的治療選擇，總結(jié)了KDM5家族在BC病理生物學(xué)中特定于背景的功能，并討論了KDM5抑制劑在該疾病中的前景和缺陷。
iNature - 乳腺癌，KDM5家族 - 2024-08-05
Oncogene：在CRPC中，KDM8/JMJD5作為AR和PKM2的共激活子參與了AR/EZH2網(wǎng)絡(luò)和腫瘤代謝
最近，有研究人員報(bào)道了KDM8/JMJD5，一個(gè)組蛋白賴氨酸脫甲基酶/脫氧酶，展現(xiàn)出了作為AR和PKM2的雙激活劑特性，因此它也是去雄抗性和治療抗性的潛在誘導(dǎo)因子。之前，研究人員展現(xiàn)
MedSci原創(chuàng) - 前列腺癌，基因，共激活 - 2018-08-12
Spine J：頸后路單開(kāi)門C5神經(jīng)癱的危險(xiǎn)因素
但術(shù)后上肢癱，特別是C5神經(jīng)癱，為頸后路椎板成型術(shù)相對(duì)常見(jiàn)的并發(fā)癥。其原因可能有兩個(gè)：一是神經(jīng)根牽拉導(dǎo)致?lián)p傷；另一個(gè)為缺血和/或再灌注損傷導(dǎo)致的脊髓節(jié)段病變。然而，其主要原因尚有爭(zhēng)論。C5神經(jīng)癱的發(fā)生率報(bào)道為4.6%，不同研究中差別較大（0-30%）。因此，很有必要探討C5神經(jīng)癱的危險(xiǎn)因素。 中國(guó)北京北醫(yī)三院骨科的學(xué)
丁香園 - 后縱韌帶骨化，神經(jīng)根，椎間孔 - 2014-06-13
J Cell Mol Med：組蛋白去甲基化酶KDM7A通過(guò)調(diào)節(jié)C /EBPα和經(jīng)典Wnt信號(hào)傳導(dǎo)相互調(diào)節(jié)脂肪形成和成骨分化
本研究旨在描述組蛋白賴氨酸脫甲基酶7A（KDM7A）對(duì)間充質(zhì)干細(xì)胞成骨和成脂分化的作用。 成脂和成骨處理后Kdm7a的表達(dá)在原代骨髓基質(zhì)細(xì)胞中上調(diào)，并基質(zhì)ST2系。細(xì)胞中內(nèi)源性Kdm7a的沉默阻止了脂肪形成分化，同時(shí)促進(jìn)了成骨分化。相反，祖細(xì)胞中野生型Kdm7a的過(guò)表達(dá)增強(qiáng)了脂肪形成分化，同時(shí)抑制了成骨分化。然而，當(dāng)進(jìn)行消除K
MedSci原創(chuàng) - 2019-01-08
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