Med Sci Monit：丹酚酸C可減輕LPS誘導牙周炎癥
牙周炎是一種慢性炎癥性疾病，會導致牙齦脫落和牙槽骨崩解。丹參酸C(Salvianolic acid C，SAC)是一種具有抗炎和抗氧化活性的多酚類化合物，從丹參(一種由丹參的根部制成的中藥)中分離出來
MedSci原創(chuàng) - 炎癥，牙周炎，丹參酸C - 2020-10-07
Immunity：LPS引起CD300b受體激活增強休克免疫反應
天然免疫系統(tǒng)是抵抗病原體侵染的第一道防線，LPS是革蘭氏陰性菌細胞膜的組成成分，它能夠被宿主免疫細胞表面TLR4識別，進而引起強烈的免疫反應。一般情況下，TLR4與LPS的識別首先通過LPS與CD14受體的結合，之后，CD14將LPS傳
生物谷 - 轉化醫(yī)學 - 2016-06-28
PNAS：西方飲食調(diào)節(jié)免疫狀態(tài)和LPS驅動的敗血癥反應
膿毒癥是一種對感染的有害免疫反應，導致器官衰竭，是全世界第11大常見死亡原因。盡管困擾人類已有數(shù)千年之久，但至今為止，我們尚未完全了解調(diào)節(jié)這種免疫反應，以及隨后的敗血癥嚴重程度和結果的宿主因素。
MedSci原創(chuàng) - 西方飲食，免疫 - 2019-03-01
LPS：胰腺癌迎來全新突破，雙熱消融全面清除癌細胞
據(jù)賓厄姆頓大學的新研究，加熱和冷凍的過程稱為雙熱消融可以殺死胰腺癌細胞。
來寶網(wǎng) - 胰腺癌，癌細胞，雙熱消融 - 2018-02-27
Cell Metab：瘦素可增強對LPS的反應敏感性，加速NASH發(fā)病過程
細菌內(nèi)毒素，如脂多糖（LPS）在非酒精性脂肪性肝炎（NASH，nonalcoholic steatohepatitis）的發(fā)病過程中發(fā)揮關鍵作用，但其發(fā)病機理尚不清楚。高脂喂養(yǎng)的脂肪發(fā)生病變的小鼠Kupffer細胞中CD14上調(diào)，對低劑量LPS的反應敏感性提高，
生物谷 - 瘦素，脂多糖，非酒精性脂肪性肝炎，LPS，NASH - 2012-07-16
J Mol Neurosci：罌粟堿抑制LPS誘導的視網(wǎng)膜小膠質(zhì)細胞的激活
鄭州市東建設路鄭州大學第一附屬醫(yī)院眼科的Zhou T等人近日在J Mol Neurosci雜志上發(fā)表了一篇研究論文，他們發(fā)現(xiàn)罌粟堿可以抑制LPS誘導的視網(wǎng)膜小膠質(zhì)細胞的激活。
網(wǎng)絡 - 罌粟堿，LPS，視網(wǎng)膜小膠質(zhì)細胞 - 2019-05-31
PLoS One：TLR4的表達水平而非其序列在識別LPS中發(fā)揮作用
本研究旨在探究Toll樣受體4（TLR4）單核苷酸多態(tài)性（SNP）在脂多糖（LPS）識別中的作用，為此，研究人員培養(yǎng)了僅在TLR4序列中不同的小鼠。研究人員使用細菌人工染色體（BAC）轉基因方法和TLR4/MD-2敲除小鼠來特異性探究人類TLR4突變在識別LPS中的作用。結果體外和體內(nèi)試驗研究顯示，TLR4的表達水平而不是TLR4的序列在識別LPS，特別是低乙?；?font color="red">LPS中發(fā)揮更大的作用。原始出
MedSci原創(chuàng) - TLR4，脂多糖 - 2017-11-04
Cell Death Diff：HSPA12A可作為LPS誘導性肝損傷的治療靶點
用Caspase-4/5/11檢測的胞質(zhì)脂多糖(LPS)的焦亡激活是膿毒癥發(fā)展的主要驅動因素。既往研究表明LPS能夠被AOAH（?；人崴饷福缁睿?/p>
MedSci原創(chuàng) - 肝損傷，HSPA12A，胞質(zhì)脂多糖 - 2020-05-06
Stem cells：靜注人脂肪間充質(zhì)干細胞可影響LPS所誘導的免疫反應
向健康個體靜脈注射脂多糖（LPS）可模擬膿毒癥時的免疫反應。
MedSci原創(chuàng) - 間充質(zhì)干細胞，LPS，膿毒癥，凝血 - 2018-08-31
Thorax：阿司匹林可降低LPS誘導的急性呼吸窘迫綜合征人體模型的肺部炎癥
這是第一個前瞻性人體研究，其數(shù)據(jù)表明無論是低劑量還是高劑量阿司匹林都能夠抑制肺中性粒細胞性炎癥。進一步的臨床研究可以評估阿司匹林在急性呼吸窘迫綜合征的預防和治療中的作用。
MedSci原創(chuàng) - 阿司匹林，急性呼吸窘迫綜合征 - 2017-01-14
Pharmaceuticals：聚甲氧基黃酮對小鼠雌激素缺乏和LPS依賴性炎癥損傷的作用
聚甲氧基黃酮類化合物（PMFs）是主要在柑橘類水果中包含川陳皮素、橘皮素、七甲氧基黃酮（HMF）和四甲氧基黃酮（TMF）的天然化合物家族。PMFs已經(jīng)顯示出各種生物學功能，包括抗氧化作用。我們以前研究表明，川陳皮素、橘皮苷和HMFs均通過抑制前列腺素E2合成來抑制白細胞介素（IL）-1介導的破骨細胞分化。在這項研究中，我們制備了PMFs（川陳皮素、橘皮素、HMF和TMF）的原始混合物，并檢查了PM
MedSci原創(chuàng) - 2018-01-29
Chest ：氫化可的松和Vit C可協(xié)同預防和修復LPS引起的肺內(nèi)皮屏障功能障礙
膿毒癥是由微生物感染引起的宿主免疫反應失調(diào)，導致危及生命的器官功能障礙。敗血癥死亡率高達60%，是醫(yī)學上的一種挑戰(zhàn)。膿毒性休克與血管功能障礙及肺毛細血管通透性升高密切相關。
MedSci原創(chuàng) - 氫化可的松，抗壞血酸，LPS，肺內(nèi)皮屏障，功能障礙 - 2017-07-23
Blood：酸性鞘磷脂酶在LPS和細胞因子誘導組織因子促凝活性中的作用
組織因子(TF)是VIIa因子的輔因子，是凝血的主要細胞誘發(fā)因子。通常情況下，細胞表面的TF大多以一種神秘的、凝血不活躍狀態(tài)存在，但在細胞活化后會轉化為促凝狀態(tài)（解碼/解密）。
MedSci原創(chuàng) - 酸性鞘磷脂酶，LPS，細胞因子，組織因子，解密 - 2019-07-04
Diabetes Care：血中脂多糖(LPS)與糖尿病和肥胖密切相關
脂多糖(LPS)水平升高可預測糖尿病發(fā)生率，但是LPS的來源不甚清楚。為了評價血漿LPS對經(jīng)減肥手術治療的患者腹部肥胖和血糖控制的潛在影響，來自挪威奧斯陸大學醫(yī)院傳染病和微生物部的Troseid博士等人進行了一項研究，研究發(fā)現(xiàn)證明腸道細菌易位是肥胖和糖尿病的潛在觸發(fā)因素，
dxy - 糖尿病，肥胖，脂多糖 - 2013-07-18
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