Cell：新發(fā)現(xiàn)的一類(lèi)天然免疫受體---己糖激酶
胞外的PAMP能夠被細(xì)胞表面TLR以及C-type lectin等天然免疫受體所識(shí)別。此外，巨噬細(xì)胞還能夠吞噬微生物進(jìn)而將其降解，從而釋放PAMP到細(xì)胞內(nèi)部。胞內(nèi)的PAMP則能夠被其它類(lèi)型的TLR或NLR識(shí)別。此前研究表明：金黃色葡萄球菌被巨
生物谷 - 天然免疫 - 2016-07-18
Celltrion的COVID-19治療抗體CT-P59已完成全球臨床試驗(yàn)，立即向韓國(guó)食藥署申請(qǐng)緊急使用許可並在全球展開(kāi)申請(qǐng)程序
- 順利完成第二期臨床試驗(yàn) … 今日已向韓國(guó)食藥署遞交緊急使用許可申請(qǐng)書(shū) - 以臨床試驗(yàn)結(jié)果爲(wèi)依據(jù)，爲(wèi)了於2021年1月份申請(qǐng)美國(guó)、歐洲緊急使用許可，與FDA、EMA進(jìn)行協(xié)商
國(guó)際文傳 - 新冠 - 2021-01-05
Cell Reports: 少突膠質(zhì)細(xì)胞的巨自噬性髓鞘周轉(zhuǎn)在神經(jīng)退行性疾病中的作用
盡管巨自噬缺陷與神經(jīng)退行性疾病有關(guān)，但我們對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)中不連續(xù)的、高度進(jìn)化的細(xì)胞類(lèi)型如何利用巨自噬來(lái)維持體內(nèi)穩(wěn)態(tài)知之甚少。其中有一種細(xì)胞類(lèi)型是少突膠質(zhì)細(xì)胞，其形成的髓鞘是動(dòng)作電位傳導(dǎo)的核心。
brainnew神內(nèi)神外 - 少突膠質(zhì)細(xì)胞的巨自噬性髓鞘周轉(zhuǎn)，神經(jīng)退行性疾病中的作用 - 2022-11-29
Nature Communications：膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白通過(guò)調(diào)控自噬和線粒體，影響癌癥發(fā)展
GRAMD1C蛋白可以通過(guò)抑制自噬早期的彎曲自噬膜形成，抑制自噬起始復(fù)合物的招募，從而抑制自噬體的生物合成。
“生物世界”公眾號(hào) - 癌癥，膽固醇酯轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 - 2022-11-09
Nature：好“鄰居”如何“喂養(yǎng)”癌細(xì)胞？
8月10日，發(fā)表在Nature上的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，在胰腺癌中，鄰近的非癌細(xì)胞能夠通過(guò)自噬過(guò)程降解自身的蛋白質(zhì)，釋放一種氨基酸供癌細(xì)胞使用。那么，這個(gè)“好鄰居”是誰(shuí)？
生物探索 - 癌細(xì)胞 - 2016-10-27
記1例MDS快速轉(zhuǎn)AEL的診療經(jīng)過(guò)
通過(guò)該病例，大家都深刻認(rèn)識(shí)到，檢驗(yàn)不但能為疾病診療提供客觀證據(jù)，還能帶領(lǐng)臨床有的放矢，認(rèn)識(shí)疾病，治療疾病。
“檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)”公眾號(hào) - MDS，AEL - 2023-05-24
經(jīng)典綜述：衰老的十二大特征
在實(shí)驗(yàn)性延緩衰老干預(yù)水平上，衰老的十二大特征密切關(guān)系也很明顯，通常干預(yù)會(huì)同時(shí)針對(duì)幾個(gè)特征。因此，SIRT激活劑（包括NAD+前體）
干細(xì)胞者說(shuō) - 基因組不穩(wěn)定? ，表觀遺傳改變? ? - 2023-02-21
發(fā)燒、頭痛，看似普通的感冒病癥狀，卻被確診為極為罕見(jiàn)的白血病
本文介紹了急性巨核細(xì)胞白血病（AMKL）的特點(diǎn)，包括發(fā)病年齡、癥狀、診斷難度、生存率等，并強(qiáng)調(diào)了綜合診斷和治療的重要性。
MedSci原創(chuàng) - 急性巨核細(xì)胞白血病，AMKL - 2024-06-10
神經(jīng)病理性疼痛中自噬的參與以及高壓氧對(duì)其調(diào)節(jié)的展望
?1.神經(jīng)病理性疼痛?神經(jīng)病理性疼痛定義為由軀體感覺(jué)神經(jīng)系統(tǒng)的損傷和疾病而直接造成的疼痛。神經(jīng)病理性痛發(fā)病率高，患病率約為3.3%～8.2%，并且嚴(yán)重縮減患者的健康壽命年。
中國(guó)疼痛醫(yī)學(xué)雜志 - 自噬，高壓氧，神經(jīng)病理性疼痛 - 2016-12-29
妊娠期合并噬血細(xì)胞綜合征1例
噬血細(xì)胞性淋巴組織細(xì)胞增多癥,又稱(chēng)噬血細(xì)胞綜合征,是由失控的免疫反應(yīng)過(guò)度激活后引起的疾病,病因復(fù)雜多樣,臨床上較為少見(jiàn),病死率高[1]?其臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查都有顯著的特點(diǎn)?本次病例報(bào)道分析1例由淋巴
國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志 - 妊娠，噬血細(xì)胞綜合征 - 2020-05-15
Nature Reviews Cardiology：創(chuàng)造性提出心血管衰老的八大標(biāo)志！
正常的循環(huán)功能是無(wú)病預(yù)期壽命(健康壽命)的關(guān)鍵決定因素。事實(shí)上，影響心血管系統(tǒng)的疾病越來(lái)越普遍，這也是導(dǎo)致全球發(fā)病、殘疾和死亡的主要原因，因此維持心血管健康對(duì)于促進(jìn)機(jī)體健康和壽命是十分必要的。
“Aging”公眾號(hào) - 心血管衰老 - 2023-05-20
男，69歲，溶菌酶腎病一例病例
慢性腎臟?。–KD，基線血肌酐：2.0mg/dl；估計(jì)腎小球?yàn)V過(guò)率：35ml/min/1.73m2），HIV（CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)：500個(gè)/mm3；病毒載量：<20拷貝/ml）因水樣腹瀉10天入住急診科。
病例網(wǎng) - 溶菌酶腎病 - 2020-06-29
綜述：細(xì)胞自噬與凋亡的交互作用
細(xì)胞自噬又稱(chēng)Ⅱ型程序性細(xì)胞死亡，參與了多種疾病的發(fā)生和發(fā)展。自噬與凋亡之間存在著復(fù)雜的交互調(diào)控——二者能被多種應(yīng)激刺激共同激活、共享多個(gè)調(diào)節(jié)分子，甚至互相協(xié)調(diào)轉(zhuǎn)化等。全面深入研究自噬與凋亡之間的交互作用機(jī)制，將為腫瘤等疾病的認(rèn)知及治療帶來(lái)突破性進(jìn)展。細(xì)胞死亡是被周密調(diào)控的復(fù)雜過(guò)程。
生命的化學(xué) - 自噬，凋亡 - 2014-12-25
高等真核生物細(xì)胞中監(jiān)測(cè)自噬試驗(yàn)方法的解釋與使用指南（上）
這種方法的一個(gè)優(yōu)點(diǎn)是不需要自噬抑制劑或溶酶體抑制劑來(lái)阻斷LC3-II的降解。注意?? 在測(cè)量LC3-IIs/LC3-I時(shí)的一點(diǎn)重要說(shuō)明即這種方法是否也適用于其它類(lèi)型的細(xì)胞中還不清楚，而且在許多標(biāo)準(zhǔn)化的細(xì)胞類(lèi)型中，如HeLa, HEK293和PC12，沒(méi)有觀察到溶解形態(tài)的LC3-
MedSci原創(chuàng) - 自噬，真核生物 - 2016-12-29
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