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論文解讀| Peiqiang Su/Caixia Xu教授團隊揭示 <font color="red">MAPK7</font> 在脊椎發(fā)育中的關鍵作用

論文解讀| Peiqiang Su/Caixia Xu教授團隊揭示 MAPK7 在脊椎發(fā)育中的關鍵作用

該研究通過構建Mapk7軟骨細胞中特異性敲除的小鼠模型,深入探究了MAPK7在脊椎發(fā)育中的作用及其調控的分子機制。

Genes and Diseases - MAPK7,脊椎發(fā)育 - 2024-09-11

Exp Cell Res:LL-37抑制LPS誘導的炎癥并通過P2X<font color="red">7</font>受體和<font color="red">MAPK</font>信號通路刺激BMSCs的成骨分化

Exp Cell Res:LL-37抑制LPS誘導的炎癥并通過P2X7受體和MAPK信號通路刺激BMSCs的成骨分化

此外,研究人員還探究了P2X7受體(P2X7R)和絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號傳導通路的作用。 結果表明,LL-37促進骨髓基質細胞(BMSC)的增殖、遷移和成骨分化。

MedSci原創(chuàng) - 2018-10-06

Oncol Rep:TGF-β通過<font color="red">MAPK</font>促進乳腺癌侵襲轉移

Oncol Rep:TGF-β通過MAPK促進乳腺癌侵襲轉移

乳腺癌的發(fā)展和轉移與轉化生長因子-β(TGF-β)細胞因子的異常相關。在乳腺癌早期發(fā)展階段,TGF-β呈現(xiàn)腫瘤抑制活性,能抑制細胞的增殖,誘導腫瘤細胞死亡,而在乳腺癌晚期階段,TGF-β促進腫瘤細胞的侵襲和轉移。 一直以來TGF-β的潛在致癌作用分子機制尚不完全清楚,近日Daroqui MC 等研究人員在Oncol Rep雜志上發(fā)表論文證實了TGF-β信號在癌癥發(fā)生發(fā)展中的具體作用,研究者使用L

生物谷 - Oncol,Rep,TGF-β,腫瘤,癌癥,乳腺癌 - 2012-07-02

STM:路易體癡呆/帕金森病小鼠模型中抑制p38α <font color="red">MAPK</font>可修復神經(jīng)元p38γ <font color="red">MAPK</font>并改善突觸變性

STM:路易體癡呆/帕金森病小鼠模型中抑制p38α MAPK可修復神經(jīng)元p38γ MAPK并改善突觸變性

作者通過小鼠模型測試了p38α抑制劑SKF-86002是否可以改善路易體病。

brainnew神內神外 - 路易體病,p38α抑制劑 - 2023-06-23

CLIN CANCER RES:雙重<font color="red">MAPK</font>抑制治療II類BRAF突變黑素瘤

CLIN CANCER RES:雙重MAPK抑制治療II類BRAF突變黑素瘤

使用BRAF和MEK抑制劑雙重抑制MAPK通路(dMAPKi)可以改善BRAF V600E / K突變黑素瘤換著的生存,但dMAPKi在非V600 BRAF突變體腫瘤中的作用知之甚少。

MedSci原創(chuàng) - 黑色素瘤,MAPK,雙重抑制 - 2018-12-23

Stem Cell Res Ther:CDR1通過miR-<font color="red">7</font>/GDF5/SMAD和p38 <font color="red">MAPK</font>信號通路調節(jié)牙周膜干細胞的成骨細胞分化

Stem Cell Res Ther:CDR1通過miR-7/GDF5/SMAD和p38 MAPK信號通路調節(jié)牙周膜干細胞的成骨細胞分化

已報道反義小腦變性相關蛋白1轉錄物(CDR1as)是新發(fā)現(xiàn)的環(huán)狀RNA(circRNA),其作為miR-7海綿起作用并參與許多生物過程。在這里,我們研究了CDR1as和miR-7在PDLSCs的成骨分化中的潛在作用。 通過定量逆轉錄聚合酶鏈反應(qRT-PCR)檢測成骨過程中PDLSCs中CDR1as和miR-7的表達模式。然后

MedSci原創(chuàng) - 2018-09-07

寬胸氣霧劑防治心肌損傷機制揭示,<font color="red">MAPK</font>等分子參與其中

寬胸氣霧劑防治心肌損傷機制揭示,MAPK等分子參與其中

寬胸氣霧劑在臨床上常用于緩解心絞痛,效果良好,但是分子機制尚未闡明。最近發(fā)表在Journal of Ethnopharmacology上的研究論文,全面揭示寬胸氣霧劑保護心肌損傷的分子機制。

MedSci原創(chuàng) - 心絞痛,寬胸氣霧劑 - 2021-01-19

Blood:PD-1和<font color="red">MAPK</font>雙抑制“攜手”克服LCH的T細胞耗竭

Blood:PD-1和MAPK雙抑制“攜手”克服LCH的T細胞耗竭

郎格漢斯細胞組織細胞增生癥(LCH)是一種相對罕見的以肉芽腫性病變?yōu)樘卣鞯难装Y性髓樣腫瘤,在其病變肉芽腫中存在一種致病性的CD207+樹突狀細胞,該細胞的絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路持續(xù)激活。

MedSci原創(chuàng) - 抗PD-1,MAPK抑制劑,皮損,郎格漢斯細胞組織細胞增生癥,LCH - 2020-10-28

敏感量表 <font color="red">7</font>(SS-<font color="red">7</font>)

敏感量表 7(SS-7

敏感量表 7(SS-7

網(wǎng)絡 - 敏感量表 - 2024-04-26

Drug Des Devel Ther:虎杖醇提取物通過<font color="red">MAPK</font>/ERK信號通路發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用

Drug Des Devel Ther:虎杖醇提取物通過MAPK/ERK信號通路發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用

研究了虎杖(PC)醇提物對三種炎癥性疼痛的鎮(zhèn)痛作用,并探討了其作用機制。

MedSci原創(chuàng) - 鎮(zhèn)痛劑,網(wǎng)絡藥理學,虎杖,MAPK/ERK - 2023-10-26

Exp Cell Res:Rho-GEF通過p38 <font color="red">MAPK</font>通路調節(jié)牙根發(fā)育中的作用

Exp Cell Res:Rho-GEF通過p38 MAPK通路調節(jié)牙根發(fā)育中的作用

Trio,即Rho鳥嘌呤核苷酸交換因子(Rho-GEF),在細胞遷移、細胞軸突導向和細胞骨架重組中發(fā)揮不同的作用。在進化過程中保守,Trio編碼兩個鳥嘌呤核苷酸交換因子結構域(GEF)并激活小GTP酶。Rho家族小GTP酶RhoA和Rac1是Trio的靶分子,參與顱面發(fā)育和牙齒形成。然而,Trio在牙齒發(fā)育中的確切作用仍尚未清楚。 在這項研究中,我們生成了Wnt1-cre; Triofl /

MedSci原創(chuàng) - 2018-10-08

J Clin Oncol:采用MEK抑制劑Selumetinib治療攜帶<font color="red">MAPK</font>通路變異的惡性腫瘤

J Clin Oncol:采用MEK抑制劑Selumetinib治療攜帶MAPK通路變異的惡性腫瘤

僅根據(jù)MAPK通路變異情況不足以預測惡性腫瘤兒童患者對MEK抑制劑司美替尼單藥治療的反應性

MedSci原創(chuàng) - MEK抑制劑,selumetinib,MAPK通路 - 2022-04-16

芍藥苷激活自噬,<font color="red">MAPK</font>/mTOR通路成關鍵,拯救肝細胞于水火之中!

芍藥苷激活自噬,MAPK/mTOR通路成關鍵,拯救肝細胞于水火之中!

PF在抑制由APAP誘導的肝損傷過程中,起到了關鍵性的修復作用,有望推動PF在臨床實踐中的進一步發(fā)展和應用。

MedSci原創(chuàng) - 藥物性肝損傷,芍藥苷 - 2024-10-04

靶向IL-<font color="red">7</font>和IL-<font color="red">7</font>R

靶向IL-7和IL-7R

本文綜述了IL-7和IL-7R的生理學和病理學,以及利用靶向IL-7/IL-7R信號以獲得治療益處的機會和前景。

網(wǎng)絡 - 靶向治療,IL-7,IL-7R - 2023-03-15

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