CLIN CANCER RES：MDM2抑制可以增強(qiáng)腺樣囊性癌放療敏感性
因此，腺樣囊性癌是MDM2抑制療法的理想目標(biāo)。CLIN CANCER RES近期發(fā)表了一篇文章，研究MDM2抑制對(duì)腺樣囊性癌的影響。
MedSci原創(chuàng) - 腺樣囊性癌，MDM2，放療 - 2017-10-28
J Clin Oncol：MDM2抑制劑Milademetan治療晚期脂肪肉瘤
Milademetan對(duì)晚期癌癥患者具有一定抗腫瘤療效
MedSci原創(chuàng) - 脂肪肉瘤，MDM2抑制劑，Milademetan - 2023-01-30
Rain Oncology股價(jià)暴跌83%：MDM2抑制劑三期臨床失敗
MDM2抑制劑治療脂肪肉瘤三期臨床失敗
網(wǎng)絡(luò) - 脂肪肉瘤，三期臨床失敗，MDM2抑制劑 - 2023-05-26
Circulation：MDM2介導(dǎo)的ACE2泛素化促進(jìn)肺動(dòng)脈高壓進(jìn)展
ACE2在Ser-680和Lys-788位點(diǎn)上的不適當(dāng)翻譯后修飾（磷酸化和泛素化）與肺動(dòng)脈高壓和實(shí)驗(yàn)性PH的發(fā)病機(jī)理有關(guān)。聯(lián)合干預(yù)肺內(nèi)皮細(xì)胞的AMPK和MDM2可能在PH治療中具有一定療效。
MedSci原創(chuàng) - 肺動(dòng)脈高壓，血管緊張素II，MDM2，ACE2 - 2020-09-22
Blood：口服MDM2蛋白拮抗劑Idasanutlin用于真性紅細(xì)胞增多癥的療效評(píng)估
已有研究表明MDM2蛋白在PV/ET CD34+細(xì)胞中的表達(dá)水平上調(diào)，暴露于MDM2拮抗劑nutlin中，可誘導(dǎo)激活TP53信號(hào)通路，選擇性耗竭PV HPC/HSCs。
MedSci原創(chuàng) - MDM2蛋白拮抗劑，Idasanutlin，真性紅細(xì)胞增多癥 - 2019-06-06
CIRCULATION：MDM2調(diào)節(jié)HIF信號(hào)導(dǎo)致肥厚性心肌病的微血管功能障礙
本文結(jié)果表明，肉瘤突變?cè)诩膊〉脑缙陔A段誘導(dǎo)心肌細(xì)胞MDM2信號(hào)傳導(dǎo)，這導(dǎo)致心肌微環(huán)境的長(zhǎng)期變化。
MedSci原創(chuàng) - 肥厚性心肌病，MDM2，微血管功能障礙，HIF信號(hào) - 2023-10-28
Cell Death Differ：TRIM28–RLIM–MDM2–p53通路影響肺癌的發(fā)生發(fā)展
肺癌是全球癌癥死亡的主要原因之一， 目前已導(dǎo)致全球超過(guò)100萬(wàn)人死亡。由于該疾病具有較高的晚期診斷率和轉(zhuǎn)移潛力，肺癌的5年生存率僅為15％。
MedSci原創(chuàng) - 肺癌，p53，Trim28，E3泛素連接酶 - 2020-12-27
Sci Adv：通過(guò)shRNA文庫(kù)鑒定XBP1-u是MDM2/p53軸的新型調(diào)節(jié)劑
活細(xì)胞中細(xì)胞周期進(jìn)程是嚴(yán)格控制的基本過(guò)程，任何缺陷與各種異常緊密相關(guān)。腫瘤抑制因子p53/p21軸是控制細(xì)胞周期進(jìn)程的核心通路，然而，其監(jiān)管機(jī)制尚未得到充分闡述。為了闡明這個(gè)關(guān)鍵網(wǎng)絡(luò)，研究人員篩選了一個(gè)短的發(fā)夾RNA表達(dá)載體文庫(kù)，并將未剪切的X盒結(jié)合蛋白1（XBP1-u）確定為p53/p21軸的新型和關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。具體來(lái)說(shuō)，XBP1-u通過(guò)增強(qiáng)p53泛素化來(lái)負(fù)調(diào)節(jié)p53/p21軸，這反過(guò)來(lái)可下調(diào)p
MedSci原創(chuàng) - 2017-11-02
J Dent Res：Mdm2通過(guò)泛素化Dlx3和p53促進(jìn)牙乳頭細(xì)胞成牙本質(zhì)細(xì)胞樣分化
鼠雙微體基因（Mdm2）是一種E3泛素連接酶，在成骨細(xì)胞和成肌細(xì)胞等不同細(xì)胞類型的分
網(wǎng)絡(luò) - 分子生物學(xué)，轉(zhuǎn)錄因子，牙齒發(fā)育，細(xì)胞分化，翻譯后修飾，牙本質(zhì)發(fā)生 - 2020-03-16
Sci transl med：MDM2拮抗劑可克服黑色素瘤對(duì)CDK4/6抑制劑的耐藥性
細(xì)胞周期依賴性激酶4和6（CDK4/6）參與細(xì)胞增殖，其抑制劑在乳腺癌中顯示出良好的應(yīng)用，但它們?cè)谄渌┌Y中的應(yīng)用受到耐受性的限制。其潛在機(jī)制尚不明確。研究人員通過(guò)黑色素瘤患者來(lái)源的異種移植瘤(PDXs)模型來(lái)研究預(yù)臨床環(huán)境中CDK4/6i耐藥的機(jī)制。研究人員發(fā)現(xiàn)對(duì)CDK4/6i耐藥的黑色素瘤PDXs常表現(xiàn)為磷脂酰肌醇3激酶(PI3K) -AKT通路的激活，而抑制該通路則以p21依賴性方式改善CD
MedSci原創(chuàng) - MDM2，CDK4，CDK6，p21，黑色素瘤 - 2019-08-20
Nature Immunology：美國(guó)密西根大學(xué)鄒偉平團(tuán)隊(duì)揭示MDM2-p53抑制劑腫瘤免疫學(xué)新機(jī)制
MDM2-STAT5信號(hào)軸調(diào)控T細(xì)胞介導(dǎo)的腫瘤免疫學(xué)新機(jī)制。
生物探索 - 腫瘤免疫學(xué) - 2021-03-27
Nat Comm：Siva1調(diào)控ARF-MDM2-p53通路作用于腫瘤
從1979年發(fā)現(xiàn)至今，p53已經(jīng)歷經(jīng)30多年的歲月，關(guān)于p53的文章層出不窮，每當(dāng)我們覺(jué)得離p53的真相接近之時(shí)才發(fā)現(xiàn)，p53仍是我們最熟悉的陌生人。這個(gè)明星抑癌基因至今已被發(fā)現(xiàn)與多種作用因子，信號(hào)途徑有關(guān)，近期來(lái)自中國(guó)科技大學(xué)，美國(guó)濱州大學(xué)醫(yī)學(xué)院等處的研究人員就發(fā)現(xiàn)了一種抑癌基因讀碼框移位蛋白(Alternative reading frame protein，ARF)相關(guān)酶Siva1與p5
《自然·通訊》 - 抑癌基因，連接酶，腫瘤轉(zhuǎn)移，間質(zhì)細(xì)胞 - 2013-03-09
兒童器官功能障礙評(píng)分2（PELOD-2）
器官功能障礙 - 2024-02-05
簡(jiǎn)單四變量篩查工具-2（4V-2）
阻塞性呼吸睡眠暫停 - 2024-11-12
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