Nat Commun：山東大學(xué)董婷等團(tuán)隊(duì)合作研究揭示了MFSD7C通過抑制鐵死亡來保護(hù)溶血誘導(dǎo)的肺損傷
該研究發(fā)現(xiàn)提供了溶血性并發(fā)癥和鐵死亡之間的詳細(xì)聯(lián)系，為溶血性疾病患者提供了潛在的治療靶點(diǎn)。
iNature - 肺損傷，溶血，MFSD7C - 2024-09-23
胱抑素C（Cys-C）檢測的 7 種臨床意義
胱抑素C目前越來越多的被用于：糖尿病腎病腎臟濾過功能早期損傷的評價(jià)、評估腎移植病人腎功能的恢復(fù)情況、血液透析患者腎功能的改變、透析膜的充分性和透析膜清除低分子蛋白的功能等。
檢驗(yàn)科之窗 - 胱抑素C，內(nèi)源性標(biāo)記物 - 2023-12-24
JCO：C7R-GD2.CAR-T細(xì)胞治療惡性腦瘤一期臨床試驗(yàn)結(jié)果
本研究通過對H3K27改變的CNS腫瘤患者進(jìn)行GD2.CAR-Ts和C7R-GD2.CAR-Ts細(xì)胞治療，發(fā)現(xiàn)C7R-GD2.CAR-Ts的副作用在可接受范圍內(nèi)，且展現(xiàn)出一定的臨床療效。
兒童腫瘤前沿 - CAR-T細(xì)胞治療，H3K27M，彌散性中線神經(jīng)膠質(zhì)瘤，IL7受體 - 2024-07-09
Mol Cancer Ther：AKR1C3能夠促進(jìn)AR-V7蛋白的穩(wěn)定和產(chǎn)生AR靶向治療抗性
之前的研究闡釋了AKR1C3和AR-V7在恩雜魯胺和阿比特龍抗性中具有重要的作用。最近，有研究人員發(fā)現(xiàn)AKR1C3能夠增加AR-V7在抗性前列腺癌細(xì)胞中的表達(dá)，具體機(jī)制是通過激活泛素調(diào)控的蛋白酶體途徑來增強(qiáng)蛋白的穩(wěn)定性。在恩雜魯胺抗性前列腺癌細(xì)胞中，
MedSci原創(chuàng) - 前列腺癌，蛋白，雄激素受體 - 2019-08-02
2021 歐洲指南：成人和兒童患者13C呼氣試驗(yàn)的適應(yīng)證，執(zhí)行和臨床影響 戳我得7天指南VIP
2021年6月，歐洲胃腸病學(xué)協(xié)會(EAGEN)聯(lián)合歐洲神經(jīng)胃腸病學(xué)與動力學(xué)會(ESNM)、歐洲兒科胃腸病學(xué)、肝病學(xué)和營養(yǎng)協(xié)會(ESPGHAN)共同發(fā)布了成人和兒童患者
United European Gastroenterol J - 13C呼吸檢測 - 2021-10-18
Am J Physiol Cell Physiol：Let-7c通過靶向SCD-1調(diào)節(jié)人脂肪來源的間充質(zhì)干細(xì)胞在氧化應(yīng)激下的增殖和成骨分化
骨質(zhì)疏松癥是一種進(jìn)行性骨病，其特征是骨量和密度降低，通常伴隨著機(jī)體抗氧化能力降低，和ROS形成增阿基。脂肪來源的間充質(zhì)干細(xì)胞（ADMSCs）是一組自我更新的多能細(xì)胞，是公認(rèn)的潛在骨前體的來源，具有顯著的組織再生臨床潛力。我們以前表明，過表達(dá)硬脂酰輔酶A去飽和酶1（SCD-1）促進(jìn)間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）的成骨分化。 微小RNA是在許多發(fā)育過程中起關(guān)鍵作用的非編碼RNA，并且miRNA let-
MedSci原創(chuàng) - 2018-11-04
2024ASCO｜I/II 期臨床試驗(yàn)：靶向 B7H3 新型 ADC MHB088C 在復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移性實(shí)體瘤患者的安全性和療效結(jié)果
MHB088C展現(xiàn)出可管理的安全性特征，在SCLC患者中顯示出顯著的療效。劑量優(yōu)化和擴(kuò)展研究正在繼續(xù)，以確定MHB088C的推薦二期劑量（RP2D）。
醫(yī)悅匯 - ASCO，實(shí)體瘤，SCLC，B7H3，MHB088C - 2024-05-28
Cell Stem Cell | 武漢大學(xué)張好建團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)急性髓系白血病的潛在治療新靶點(diǎn)
N6?-甲基腺苷(m6A)是一種常見的哺乳動物mRNA的化學(xué)修飾，在各種生物過程中表現(xiàn)出高度的動態(tài)。然而，m6A RNA甲基化組在白血病發(fā)生過程中的動態(tài)仍然未知。
iNature - 急性髓系白血病 - 2022-12-29
Cell子刊：張好建團(tuán)隊(duì)揭示急性髓系白血病中m6A修飾動態(tài)變化及PRMT6的調(diào)控作用和機(jī)制
急性髓系白血?。ˋML）是一類由于髓系祖細(xì)胞分化阻滯、惡性增殖引起的惡性血液腫瘤。遺傳或表觀遺傳變化積累將正常造血干/祖細(xì)胞（HSPCs）轉(zhuǎn)化為白血病干細(xì)胞（LSCs），從而起始AML發(fā)生發(fā)展。
生物世界 - 急性髓系白血病，PRMT6 - 2022-12-28
Cell：李佳學(xué)/李曉淳等解析Spns2介導(dǎo)的磷酸鞘氨醇轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制
該研究解析了淋巴管/血管內(nèi)皮細(xì)胞中由Spns2介導(dǎo)的磷酸鞘氨醇的轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制，為開發(fā)更先進(jìn)的Spns2抑制劑奠定基礎(chǔ)，有助于癌癥、炎癥和免疫疾病的治療。
“生物世界”公眾號 - 多發(fā)性硬化癥 - 2023-05-24
做超聲發(fā)現(xiàn)“二尖瓣、三尖瓣少量反流”，可怕嗎？需要治療嗎？
近日，奧地利科學(xué)與技術(shù)研究所的研究人員在果蠅中發(fā)現(xiàn)了一種新的基因，這種基因是調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞中的一個(gè)蛋白質(zhì)子集上增加T抗原所必需的，而截短的核心1-O-聚糖T-抗原的異常是人類癌細(xì)胞的共同特征，其與癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移相關(guān)。
轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng) - 二尖瓣，三尖瓣，反流 - 2019-03-31
FDA：根據(jù) 21 CFR Part 7, Subpart C 發(fā)起自愿召回
本指南的目的是闡明 FDA 對行業(yè)和機(jī)構(gòu)工作人員的建議，即根據(jù) 21 CFR 第 7 部分 C 小節(jié)——召回（包括產(chǎn)品更正）——關(guān)于政策、程序和行業(yè)責(zé)任
FDA - 召回，自愿召回 - 2022-03-16
7種方法降C反應(yīng)蛋白 讓心梗遠(yuǎn)離你
但近年來更多的研究發(fā)現(xiàn)針對心臟健康出現(xiàn)了一種新的最有價(jià)值預(yù)測方法：C反應(yīng)蛋白（CRP）。
醫(yī)學(xué)信使 - CRP，C反應(yīng)蛋白，心梗 - 2015-06-26
Clin Exp Pharmacol Physiol：MicroRNA let-7c-5p通過HMGA2/PI3K/Akt信號阻斷抑制脂多糖誘導(dǎo)的炎癥
牙髓炎時(shí)通過抑制HMGA2抑制let-7c-5p的水平，促進(jìn)骨生成和骨形成。在目前的研究中，研究人員探討了let-7c-5p在牙髓干細(xì)胞（DPSCs）炎癥和成骨過程中的作用。結(jié)果顯示，DPSC中l(wèi)et-7c-5p的水平被上調(diào)，并且細(xì)胞經(jīng)受脂多糖（LPS）以誘導(dǎo)炎癥。檢測let-7c-5p對細(xì)胞增殖潛能，成骨分化潛能和HMGA2/PI3K/Akt通路活性的影響。
MedSci原創(chuàng) - 2018-12-26
J Cell Mol Med：組蛋白去甲基化酶KDM7A通過調(diào)節(jié)C /EBPα和經(jīng)典Wnt信號傳導(dǎo)相互調(diào)節(jié)脂肪形成和成骨分化
本研究旨在描述組蛋白賴氨酸脫甲基酶7A（KDM7A）對間充質(zhì)干細(xì)胞成骨和成脂分化的作用。 成脂和成骨處理后Kdm7a的表達(dá)在原代骨髓基質(zhì)細(xì)胞中上調(diào)，并基質(zhì)ST2系。細(xì)胞中內(nèi)源性Kdm7a的沉默阻止了脂肪形成分化，同時(shí)促進(jìn)了成骨分化。相反，祖細(xì)胞中野生型Kdm7a的過表達(dá)增強(qiáng)了脂肪形成分化，同時(shí)抑制了成骨分化。然而，當(dāng)進(jìn)行消除K
MedSci原創(chuàng) - 2019-01-08
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