J Ethnopharmacol：左金丸通過SPOP/MyD88/NF-κB通路誘導(dǎo)MyD88泛素化，改善CUMS誘導(dǎo)的抑郁樣行為
探討左金丸(ZJW)是否通過調(diào)節(jié)抑郁小鼠MyD88泛素化而發(fā)揮抗抑郁作用，并嘗試闡明其可能機制。
MedSci原創(chuàng) - MYD88，泛素化，神經(jīng)炎癥，SPOP，左金丸，CUMS - 2023-04-19
Immunity：抑制MyD88蛋白磷酸化治療皮膚炎癥
使用IL1alpha中和抗體，磷酸化抑制劑來抑制MyD88磷酸化可能具有治療皮膚炎癥的臨床作用。這項研究為治療嗜中性粒細胞引起的皮膚病提供了理論基礎(chǔ)，為開發(fā)相關(guān)的療法提供了新的思路。
MedSci原創(chuàng) - 皮膚炎癥，IL1alpha，MYD88 - 2017-04-17
MYD88突變對伊布替尼治療敏感性影響幾何？
影響腫瘤治療非常重要的一個問題是藥物耐藥性，其將影響藥物治療成功與否。那么影響藥物敏感性與耐藥性的因素是什么？弄清楚這些問題，將為臨床醫(yī)生的初治用藥策略提供強有力的指導(dǎo)，減少臨床治療彎路，患者及家庭將少一份負擔(dān)多一份希望。布魯頓酪氨酸激酶（BTK）抑制劑伊布替尼自2013年11月以來，已被美國FDA陸續(xù)批準(zhǔn)用于慢性淋巴細胞白血?。–LL）、套細胞淋巴瘤（MCL）、華氏巨球蛋白血癥（WM）和邊緣區(qū)淋
MedSci原創(chuàng) - 伊布替尼，MYD88 - 2018-06-07
J Ethnopharmacol：苦參—當(dāng)歸通過抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路治療濕疹
通過動物實驗揭示苦參-當(dāng)歸藥對(SA)對濕疹治療作用的機制。
MedSci原創(chuàng) - 抗炎，濕疹，苦參，當(dāng)歸，TLR4/MyD88/NF-κB通路 - 2023-12-30
J Ethnopharmacol：石柑子調(diào)節(jié)TLR4/MyD88/NF-κB通路的抗炎機制研究
通過血清藥物化學(xué)、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和血清代謝組學(xué)的綜合研究，探討瑤藥“十八鉆”之一的石柑子(PCM)的有效成分及其抗炎作用機制。
MedSci原創(chuàng) - 機制，代謝組學(xué)，網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)，血清藥物化學(xué)，石柑子 - 2024-07-06
Blood：HSP110通過穩(wěn)定MyD88維持ABL-DLBCL的NF-κB信號
中心點：HSP110通過穩(wěn)定MyD88維持ABL-DLBCL的NF-κB信號。HSP110在ABL-DLBCL患者的淋巴結(jié)細胞中高表達，與MyD88的表達水平相關(guān)。BCR和MyD88信號通路組分的幾個突變，如MyD88 L265P，均與上述異常激活相關(guān)。其中，熱休克蛋白——HSP110
MedSci原創(chuàng) - 彌漫性大B細胞淋巴瘤，熱休克蛋白，HSP110，MYD88，NF-κB - 2018-06-06
INT J LAB HEMATOL：聯(lián)合allele-specific PCR和淬火探測方法對MYD88基因突變進行檢測
在Waldenst?rm的巨球蛋白血癥和淋巴瘤患者中發(fā)現(xiàn)MYD88錯義突變c.794T> C，p.Leu265Pro。
MedSci原創(chuàng) - 探針，檢測，等位基因 - 2017-04-18
【CCR】易樹華/邱錄貴教授團隊分析WM患者MYD88和CXCR4突變檢測方法及意義
研究探索中國華氏巨球蛋白血癥患者 MYD88 和 CXCR4 突變情況，確定檢測方法及評估預(yù)后意義，強調(diào)突變檢測對 BTKi 治療患者重要性。
聊聊血液 - CXCR4，MYD88，華氏巨球蛋白血癥 - 2024-10-10
Front Pharmacol：傣痛消通過TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制炎癥反應(yīng)改善痛風(fēng)性腎病
本研究探討傣痛消(DTX)抗痛風(fēng)性腎病(GN)作用的機制是否通過調(diào)節(jié)TLR4/MyD88/NF-κB通路，從而減少炎癥因子釋放，最終增強腎臟保護作用。
MedSci原創(chuàng) - 中醫(yī)藥，痛風(fēng)性腎病，機制研究，TLR4/MyD88/NF-κB通路，傣痛消 - 2024-08-23
Eur J Histochem：LPS-G刺激牙周膜細胞可激活MyD88 / ERK / NFκB通路并促進炎癥銀子的釋放
已知牙齦卟啉單胞菌脂多糖（LPS-G）是導(dǎo)致牙周炎發(fā)生發(fā)展的重要致病因子，本研究旨在探究人牙周膜干細胞（hPDLSCs）是否能感知LPS-G并有所反應(yīng)。使用5 μg/mL的LPS-G在各個時間點刺激hPDLSCs，并評估Toll樣受體4（TLR4）的表達水平。Toll樣受體在應(yīng)對微生物感染的先天免疫信號通路中起著非常重要的作用，尤其是TLR4（I型跨膜蛋白受體）可識別LPS-G。結(jié)果顯示，在經(jīng)處理
MedSci原創(chuàng) - MYD88，/，ERK，/，NFκB，促炎細胞因子LPS-G，牙周膜細胞 - 2017-07-12
J Periodontol：TLR激活通過Akt信號通過Myd88或TRIF依賴性方式抑制人牙周膜干細胞的成骨潛能
通過使用特異性siRNA和藥理學(xué)抑制劑的實時RT-PCR和蛋白質(zhì)印跡檢查Myd88
MedSci原創(chuàng) - 2018-11-01
Am J Hematol：cfDNA技術(shù)檢測華氏巨球蛋白血癥中MYD88 L265P和CXCR4 S338X突變
MYD88和CXCR4突變在華氏巨球蛋白血癥（WM）中非常普遍，并會影響疾病的表現(xiàn)、預(yù)后和/或治療效果。骨髓（BM）穿刺術(shù)是目前WM分子檢測的 "金標(biāo)準(zhǔn)"。雖然在外周血（PB）中檢測出這些基因突變，但
MedSci原創(chuàng) - 基因突變，華氏巨球蛋白血癥，骨髓穿刺術(shù) - 2021-04-25
J Ethnopharmacol：黃芪多糖通過抑制PTRF及TLR4/JNK/NF-κB/MyD88通路減輕酒精性肝纖維化
通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和實驗驗證，探討黃芪多糖抗酒精性肝纖維化的作用及其可能的分子機制。
MedSci原創(chuàng) - 黃芪多糖，網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)，酒精性肝纖維化，PTRF，TLR4/JNK/NF-κB/MyD88通路 - 2023-05-24
ARCH PATHOL LAB MED：原發(fā)性眼附屬器邊緣區(qū)淋巴瘤MYD88 L265P高頻率突變及其臨床病理相關(guān)性研究
之前有研究報導(dǎo)報道與psittaci衣原體感染和MYD88突變的有關(guān)。本研究目的是檢測MYD88 L265P在眼緣區(qū)淋巴瘤中的突變，并探討其與臨床病理特征及衣原體感染的關(guān)系。
網(wǎng)絡(luò) - 臨床，病理 - 2019-05-09
NEJM：MYD88 L265P為瓦爾登斯特倫巨球蛋白血癥中常見性突變
m's macroglobulinemia)的病人體內(nèi)，MYD88 L265P是一種常見性的反復(fù)出現(xiàn)的突變。
生物谷 - MYD88，L265P，瓦爾登斯特倫巨球蛋白血癥 - 2012-09-06
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