J Clin Oncol：MEK1/2抑制劑Binimetinib治療低級別漿液性卵巢癌的療效
比尼替尼是一種新型MEK1/2抑制劑。
MedSci原創(chuàng) - 低級別漿液性卵巢癌，比尼替尼，MEK1/2抑制劑 - 2020-08-26
TRANSPLANTATION：MEK1/2-PKM2通路調(diào)節(jié)心臟移植排斥期間促炎同種異體浸潤巨噬細胞的免疫代謝重新編程
這些發(fā)現(xiàn)表明，MEK1/2-PKM2通路對促炎性AIM的免疫代謝重新編程至關(guān)重要，這意味著它可能是臨床心臟移植中一個有前途的治療目標(biāo)。
MedSci原創(chuàng) - 心臟移植，MEK1/2-PKM2 - 2024-02-17
J Clin Invest：MEK抑制劑 cobimetinib聯(lián)合PD-L1抑制劑 atezolizumab可延長膽道癌(BTC)的PFS
研究表明，與atezolizumab單藥治療相比，atezolizumab + cobimetinib聯(lián)合治療延長了PFS，但兩組的低應(yīng)答率也表明了BTC的免疫耐受特性。
MedSci原創(chuàng) - MEK抑制劑 cobimetinib，PD-L1抑制劑 atezolizumab，膽道癌(BTC) - 2022-01-07
EMA授予AZ和MSD公司MEK抑制劑孤兒藥資格用于治療1型神經(jīng)纖維瘤
EMA授予阿斯利康（AZ）和默沙東（MSD）共同開發(fā)的MEK 1/2抑制劑司美替尼（Selumetinib）孤兒藥資格，用于治療1型神經(jīng)纖維瘤?。∟F1）。
MedSci原創(chuàng) - MEK抑制劑，1型神經(jīng)纖維瘤，孤兒藥 - 2018-08-03
Neuro-Oncology：用于1型神經(jīng)纖維瘤病的MEK抑制劑的臨床證據(jù)和共識
RAS 下游的絲裂原活化蛋白激酶 (MEK) 的抑制作用最近被證明可以縮小 NF1 相關(guān)的叢狀神經(jīng)纖維瘤 (PN)。
MedSci原創(chuàng) - 1型神經(jīng)纖維瘤?。∟F1），1型神經(jīng)纖維瘤病 - 2022-07-19
Nat Med: 聯(lián)合PD-1、BRAF和MEK抑制劑治療晚期BRAF突變型黑色素瘤
免疫和靶向治療在轉(zhuǎn)移性黑色素瘤中實現(xiàn)了長期生存，然而，我們還需要新的治療策略來改善患者的結(jié)果。
MedSci原創(chuàng) - BRAF突變晚期黑色素瘤，藥物聯(lián)用 - 2020-10-06
Neuro Oncol：MEK-1/2抑制劑selumetinib明顯改善復(fù)發(fā)性/進展性兒童低級別膠質(zhì)瘤預(yù)后
兒童低級別膠質(zhì)瘤(pLGGs)是兒童最常見的腦腫瘤
MedSci原創(chuàng) - Selumetinib治療，兒童低級別膠質(zhì)瘤，MEK-1/2抑制劑 - 2021-02-26
Food Funct：鹿角盤蛋白的藥理學(xué)結(jié)構(gòu)及其介導(dǎo)Raf-1/MEK/ERK信號通路激活抑制乳腺增生的機制
采用分級鹽析法將鹿角盤蛋白(CNCP)分為CNCP-A、CNCP-B和CNCP-C，并探討了CNCP抗乳腺增生癥(MGH)特性的藥理機制。
MedSci原創(chuàng) - 乳腺增生，鹿角盤蛋白，藥理學(xué)結(jié)構(gòu)，Raf-1/MEK/ERK信號通路 - 2023-03-23
文獻薦讀｜袁瑛教授：PD-1和BRAF抑制劑和MEK抑制劑聯(lián)合治療BRAF V600E結(jié)直腸癌2期研究
BRAF抑制劑聯(lián)合EGFR抑制劑或MEK抑制劑可以有效改善BRAF V600E結(jié)直腸癌的臨床有效率，但臨床反應(yīng)率仍然較低并缺乏可持續(xù)性。臨床前數(shù)據(jù)顯示BRAF/MAPK通路的抑制可能影響腫瘤的免疫反應(yīng)
醫(yī)悅匯 - 結(jié)直腸癌，BRAF抑制劑，PD-1 - 2023-08-01
J Immunother Cancer：抗PD1±抗CTLA4治療BRAF/MEK抑制劑治療失敗的V600BRAF突變型轉(zhuǎn)移性黑色素瘤
在BRAF/MEK抑制劑治療后，轉(zhuǎn)移性黑色素瘤患者采用IPI+抗PD1或抗PD1治療的預(yù)后相近
MedSci原創(chuàng) - 黑色素瘤，BRAF突變晚期黑色素瘤，抗PD1，抗CTLA4 - 2022-07-08
STTT：新型的治療黑素瘤/結(jié)直腸癌的潛在先導(dǎo)化合物
該研究為黑色素瘤和結(jié)直腸癌的臨床治療提供了一個有前景的先導(dǎo)化合物，但還需要進一步的臨床開發(fā)。
“ iNature”公眾號 - 黑色素瘤，結(jié)直腸癌，新化合物，信號通路，RAF家族 - 2023-03-07
Front Cell Infect Microbiol：動物所在流感病毒感染機制研究中取得進展
病毒在宿主細胞內(nèi)的有效復(fù)制，其根本在于病毒在不同的感染階段與宿主的多種不同蛋白發(fā)生相互作用，以抑制或促進細胞信號通路的激活。
動物研究所 - 流感，SUMO化，磷酸化 - 2017-04-21
JCO：新研究揭示轉(zhuǎn)移性黑色素瘤對威羅菲尼的耐藥機制
Sosman博士等人的一項研究結(jié)果，該研究旨在評價BRAF抑制劑威羅菲尼對BRAFV600突變性黑色素瘤的藥效作用及體內(nèi)獲得性耐藥機制，以期對威羅菲尼的作用機制進行了解，并最終
MedSci原創(chuàng) - 轉(zhuǎn)移性，黑色素瘤，威羅菲尼，耐藥機制 - 2013-04-17
Nat Immunol ：抑制MEK可將CD8+T細胞重編程為抗腫瘤型記憶干細胞
近年來，隨著對腫瘤的基礎(chǔ)研究不斷增多和深入，應(yīng)用于臨床的腫瘤治療方案層出不窮。靶向治療和免疫治療都是基于基礎(chǔ)研究獲得的致力于精準(zhǔn)醫(yī)療的治療方法。
生物探索 - 腫瘤，精準(zhǔn)醫(yī)療，抗腫瘤型記憶干細胞 - 2020-11-30
Clin Cancer Res：抗瘧疾藥氯喹可增加GNAQ/11突變性黑色素瘤對MEK1/2抑制劑的敏感性！
GNAQ/11激活突變，見于>90%葡萄膜黑素瘤患者，可導(dǎo)致包括MAP激酶和YAP在內(nèi)的致癌途通路組成性激活。多種療法對其都療效欠佳。本研究擬明確抗瘧疾藥氯喹是否可改善這類患者的治療效果。
MedSci原創(chuàng) - 黑色素瘤，羥氯喹，氯喹，資訊，MEK1/2抑制劑，GNAQ/11突變 - 2020-09-17
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