Cell Discov：中國學(xué)者揭示NAT10通過RNA乙酰化修飾調(diào)控T細(xì)胞穩(wěn)態(tài)及炎癥性腸病的新機(jī)制

本研究揭示了NAT10通過調(diào)控RNA乙?；揎棧╝c4C）影響T細(xì)胞穩(wěn)態(tài)和凋亡的新機(jī)制，并指出NAT10在IBD發(fā)病中的潛在作用。

MedSci原創(chuàng) - 炎癥性腸病，CD4+T細(xì)胞，NAT10，ac4C乙?；? - 2025-03-16

Eur Heart J 曾春雨\陳良龍\余駿逸教授團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)乙酰化轉(zhuǎn)移酶NAT10通過mRNA ac4C修飾調(diào)控血管重構(gòu)

該研究發(fā)現(xiàn)了乙?；D(zhuǎn)移酶NAT10通過mRNA ac4C修飾調(diào)控VSMC表型轉(zhuǎn)換、誘導(dǎo)血管重構(gòu)的功能和分子機(jī)制，為RNA修飾在血管重構(gòu)研究提供了新的理論。

論道心血管 - 血管重構(gòu)，乙?；D(zhuǎn)移酶 - 2024-10-27

Circ Res 南京醫(yī)科大學(xué)孔祥清團(tuán)隊揭示NAT10介導(dǎo)ac4C乙?；揎椩谛呐K重構(gòu)中的新機(jī)制

該研究首次在人心肌肥厚及小鼠心臟重構(gòu)模型中揭示了NAT10介導(dǎo)的ac4C修飾圖譜，闡明了NAT10介導(dǎo)CD47/ROCK2的ac4C修飾是心臟重構(gòu)的新機(jī)制。

論道心血管 - 心力衰竭，心肌肥厚，心臟重構(gòu)，ac4C乙?；? - 2023-11-18

Adv Sci：郭霞/張健/李欣教授團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)ac4C修飾促進(jìn)宮頸癌進(jìn)程與免疫抑制

揭示了NAT10介導(dǎo)的ac4C修飾通過促進(jìn)糖酵解作用，增強(qiáng)了調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在宮頸癌免疫微環(huán)境的浸潤，并誘導(dǎo)了宮頸癌免疫抑制的發(fā)生，從而加速宮頸癌發(fā)展進(jìn)程。

BioMed科技 - 宮頸癌，乙酰化，組蛋白乙酰化，郭霞 - 2023-10-27

南方醫(yī)科大學(xué)發(fā)現(xiàn)胃癌細(xì)胞缺氧耐受新機(jī)制

長期以來，抗血管生成治療一直被認(rèn)為是實體瘤治療的有效策略。對缺氧的內(nèi)在耐藥性是抗血管生成治療失敗的主要原因，但尚不清楚其潛在機(jī)制。

轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng) - 胃癌細(xì)胞 - 2023-06-27

Circ Res：南京醫(yī)科大學(xué)孔祥清/陳連民等合作發(fā)現(xiàn)心衰的潛在治療新策略

該研究闡明了NAT10 (N-乙?；D(zhuǎn)移酶10)介導(dǎo)的N4 -乙酰胞苷(ac4C)乙酰化在心臟重構(gòu)中的作用和機(jī)制。

iNature - 心衰，NAT10，N4 -乙酰胞苷 - 2023-11-16

Advanced Science：優(yōu)化腫瘤治療效果！科研團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)缺氧耐藥性新機(jī)制

該研究強(qiáng)調(diào)了ac4C在糖酵解成癮調(diào)控中的關(guān)鍵作用，并提出了一種通過將阿帕替尼與ac4C抑制相結(jié)合來克服抗血管生成治療的耐藥性的有效策略。

iMedicines - 實體瘤，缺氧耐藥性 - 2023-06-28

Cell Rep：GW182 旁系同源或是RNA調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄的關(guān)鍵

在細(xì)胞質(zhì)中，小RNAs可通過調(diào)控mRNA的穩(wěn)定性來控制翻譯。在細(xì)胞核中，小RNA也能控制轉(zhuǎn)錄和剪接。但是RNA介導(dǎo)的核調(diào)控機(jī)制尚不清楚，仍存在爭議，阻礙了對核RNAi的有效應(yīng)用及對其天然調(diào)控作用的深入研究。本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，人類GW182旁系同源TNRC6A/B/C是RNA介導(dǎo)轉(zhuǎn)錄激活的關(guān)鍵因素。精核蛋白質(zhì)樸分析再經(jīng)實驗驗證表明，TNRC6A質(zhì)譜與蛋白質(zhì)相互作用，參與了蛋白質(zhì)的降解，RNAi

MedSci原創(chuàng) - GW182，轉(zhuǎn)錄 - 2017-09-09