Diabetes：中樞抑制IKKβ/NF-κB 信號通路可改善代謝紊亂
近日，來自德國的科學(xué)家在著名國際糖尿病學(xué)期刊Diabetes上在線刊登了他們的一項最新研究成果，他們發(fā)現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)中IKKβ/NF-κB信號途徑會促進(jìn)營養(yǎng)過剩誘導(dǎo)的代謝綜合癥以及相關(guān)的代謝紊亂如肥胖，
生物谷 - 代謝紊亂，IKKβ/NF-κB - 2015-02-05
Oncogene：舒林酸（Sulindac）抑制NF-κB介導(dǎo)的腫瘤細(xì)胞侵襲
非甾體類消炎藥（NSAIDs）已被廣泛研究報道有強(qiáng)大的癌癥化學(xué)預(yù)防功效，但其作用機(jī)制知之甚少。目前最全面完善的有關(guān)NSAIDs的癌預(yù)防作用包括抑制腫瘤細(xì)胞增殖以及誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡，但NSAIDs對腫瘤細(xì)胞侵襲的影響一直沒有得到很好的研究。 近日一則發(fā)表在Oncogene雜志上的研究表明，類固醇消炎藥舒林酸可以有效的抑制人乳腺癌細(xì)胞MDA-MB-231和結(jié)腸癌細(xì)胞HCT116在體外的侵襲能力
生物谷 - 舒林酸，NF-κB，腫瘤，Sulindac，miRNA - 2012-07-11
Blood：以NF-κB和Notch為靶點治療淋巴瘤
近日，《血液》雜志上發(fā)表了一篇文章，提供了遺傳學(xué)證據(jù)，表明在B細(xì)胞中同時激活NF-κB和Notch信號足以誘導(dǎo)B細(xì)胞淋巴瘤轉(zhuǎn)化，并啟動普通的祖細(xì)胞通過去分化轉(zhuǎn)化成髓系，而非轉(zhuǎn)分化。
MedSci原創(chuàng) - NF-κB，Notch，淋巴瘤，白血病，甲基化 - 2019-10-15
PLOS ONE：NF-κB表達(dá)在非小細(xì)胞肺癌中的預(yù)后意義
來自中國人民解放軍總醫(yī)院和解放軍第309醫(yī)院的研究人員進(jìn)行了一項薈萃分析，目的是基于發(fā)表的文章準(zhǔn)確評估NSCLC患者NF-κB表達(dá)與生存預(yù)后之間的關(guān)系。
MedSci原創(chuàng) - 非小細(xì)胞肺腺癌，預(yù)后 - 2018-06-01
Cell Death Differ：TRIM22通過加速IκBα降解激活NF-κB信號
NF-κB信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路最初被發(fā)現(xiàn)表征于免疫系統(tǒng)中，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)其與癌癥發(fā)生發(fā)展中的許多特征相關(guān)，這些特征包括細(xì)胞增殖、血管生成和對治療的抵抗力。與其他惡性腫瘤一致的是，在人膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM
MedSci原創(chuàng) - 膠質(zhì)母細(xì)胞瘤，NF-κB信號通路，TRIM22 - 2020-09-01
SCI REP：肺癌DC細(xì)胞的STAT3以及NF-κB通路抑制
肺癌是世界范圍內(nèi)最常見的惡性腫瘤之一，超過80%為非小細(xì)胞肺癌。DC細(xì)胞對于繼發(fā)免疫反應(yīng)至關(guān)重要，在腫瘤發(fā)展過程中DC細(xì)胞的抗原識別呈遞功能受限，腫瘤誘導(dǎo)DC細(xì)胞耐受被認(rèn)為是腫瘤進(jìn)展侵襲的關(guān)鍵因素，但是腫瘤細(xì)胞誘導(dǎo)DC細(xì)胞功能缺損的機(jī)制尚不清楚。
MedSci原創(chuàng) - 肺癌，STAT3，NF-κB - 2017-03-29
Sci Rep：王漢中團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)人博卡病毒可抑制NF-κB信號通路
天然免疫系統(tǒng)是人體防止病原體入侵的第一道屏障，NF-κB信號通路是天然免疫系統(tǒng)的重要組成部分。近期，中國科學(xué)院武漢病毒研究所王漢中研究團(tuán)隊在博卡病毒調(diào)控NF-κB信號通路機(jī)制方面取得重要進(jìn)展，揭示了博卡病毒NS1
武漢病毒研究所 - HBoV，天然免疫，NF-κB - 2017-04-27
Oncogene：NF-?B-Activin A信號軸能夠增強(qiáng)前列腺癌的轉(zhuǎn)移
轉(zhuǎn)移是前列腺癌（PCa）引起死亡的一個主要原因。最近，有研究人員為了解析能夠促進(jìn)轉(zhuǎn)移級聯(lián)的癌癥細(xì)胞-微環(huán)境互作的分子線索，他們將骨轉(zhuǎn)移PCa細(xì)胞靜脈注射植入斑馬魚胚胎和小鼠脛骨來形成轉(zhuǎn)移病灶。研究發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)錄組分析表明了在這兩種動物模型中，干細(xì)胞特性基因、促炎癥細(xì)胞因子和TGF-β家族成員Activin A在癌癥細(xì)胞中的表達(dá)均提高。一致的是，臨床數(shù)據(jù)分析闡釋了Activin A的表達(dá)在轉(zhuǎn)移性癌癥中特
MedSci原創(chuàng) - 前列腺，信號軸，轉(zhuǎn)移 - 2019-12-02
Blood：在LGL白血病中，TRAIL介導(dǎo)和維持NF-κB的組成性激活
中心點：在LGL白血病中，TRAIL表達(dá)上調(diào)，TRAIL-DcR2信號可促進(jìn)NF-κB組成性激活。蛋白酶體抑制劑（硼替佐米和ixazomib）可有效阻斷TRAIL誘導(dǎo)的NF-κB激活，從而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。
MedSci原創(chuàng) - LGL白血病，TRAIL，NF-κB - 2018-04-27
J Endod：抑制NF-κB通路減弱實驗性尖周損傷的進(jìn)展
NF-κB是血管再生的一個重要調(diào)控因子，它涉及到B-cell lymphoma 2 (Bcl-2)和Bcl-2-associated X protein (Bax)信號通路。因此，抑制NF-κB可能會通過阻斷血管再生減弱尖周損傷的進(jìn)展。為此，這篇研究的目的是為了評估NF-κB抑制劑寡脫氧核苷酸(ODN)對實驗性尖周損傷的影響。
MedSci原創(chuàng) - NF-κB，根尖周炎 - 2019-02-17
Immunopharmacol Immunotoxicol：Sulglycotide通過阻斷NF-κB信號傳導(dǎo)途徑改善巨噬細(xì)胞中的炎癥
韓國釜山Inje大學(xué)釜山白醫(yī)院眼科疾病T2B基礎(chǔ)設(shè)施中心的Park EY等人近日在Immunopharmacol Immunotoxicol雜志上發(fā)表了一篇文章，他們研究了硫糖肽對脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞系
網(wǎng)絡(luò) - Sulglycotide，NF-κB信號傳導(dǎo)途徑，巨噬細(xì)胞，炎癥 - 2019-07-27
Cell Physiol Biochem：miRNA-125b通過NKIRAS2/NF-κB通路調(diào)節(jié)牙周膜細(xì)胞的成骨分化
牙周膜細(xì)胞（PDLCS）成骨是牙槽骨修復(fù)的必要條件。既往研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)多種因子參與PDLC成骨細(xì)胞分化的調(diào)節(jié)。本研究旨在鑒定microRNA作為PDLC的骨形成分化的調(diào)節(jié)劑。通過流式細(xì)胞術(shù)分析分析CD標(biāo)志物。通過用地塞米松，β-甘油磷酸酯和α-抗壞血酸處理誘導(dǎo)PDLC的成骨細(xì)胞分化。通過同時監(jiān)測堿性磷酸酶活性，通過RT-qPCR和蛋白質(zhì)印跡參與成骨細(xì)胞分化的基因表達(dá)以及同時礦化，在誘導(dǎo)后評估成骨細(xì)胞
MedSci原創(chuàng) - 2018-08-07
J Dent Res：糖尿病可以通過NF-κB體內(nèi)激活牙周膜成纖維細(xì)胞
糖尿病會加重牙周炎和口腔微生物的致病性。為了進(jìn)一步了解糖尿病對牙周炎的作用機(jī)制，研究在體內(nèi)和體外檢測它對牙周膜成纖維細(xì)胞的影響。
MedSci原創(chuàng) - 糖尿病，牙周炎 - 2018-05-18
Cell Rep & EMBO Rep：有益分子NF-κB是癌細(xì)胞保鏢？
Solove教授說道，這種名為核因子κB（NF-κB）的分子可以通過抑制免疫系統(tǒng)檢測殺滅癌細(xì)胞的能力來幫助癌細(xì)胞躲避免疫
生物谷 - 癌細(xì)胞 - 2014-10-15
Mol Biol Rep：姜黃素抑制NF-κB信號通路抗乳腺癌轉(zhuǎn)移
姜黃素是從姜科、天南星科中的一些植物的根莖中提取的一種化學(xué)成分，其中，姜黃約含3%～6%，是植物界很稀少的具有二酮的色素，為二酮類化合物。 近來有報道姜黃素具有抗多種類型癌癥的作用，但這種抗癌作用的分子機(jī)制尚不完全清楚。最近發(fā)表在Molecular Biology Reports雜志上的一項研究中，研究人員評估分析了姜黃素對人類乳腺上皮細(xì)胞MCF-7細(xì)胞的作用。細(xì)胞經(jīng)姜黃素處理后，MTT法檢測腫
生物谷 - Mol，Biol，Rep，姜黃素，乳腺癌，NF-κB，腫瘤，癌癥 - 2012-07-02
為您找到相關(guān)結(jié)果約500個
