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“繪”解讀真報(bào)告丨神經(jīng)纖維瘤患者檢測(cè)<font color="red">NF</font>1/<font color="red">NF2</font>，為啥也要關(guān)注體細(xì)胞突變？

“繪”解讀真報(bào)告丨神經(jīng)纖維瘤患者檢測(cè)NF1/NF2，為啥也要關(guān)注體細(xì)胞突變？

60 歲女性疑似神經(jīng)纖維瘤，檢出 NF2 基因變異，經(jīng)驗(yàn)證為體細(xì)胞突變，介紹 NF2 基因檢測(cè)及治療，強(qiáng)調(diào)胚系和體細(xì)胞突變同步檢測(cè)的必要性。

蘇州繪真醫(yī)學(xué) - 神經(jīng)纖維瘤，NF2基因 - 2024-09-27

J Clin Oncol：FAK抑制劑在復(fù)發(fā)性或進(jìn)展性NF2突變型腦膜瘤中的療效

FAK抑制劑GSK2256098提高了復(fù)發(fā)或進(jìn)展性NF2突變型腦膜瘤患者的6個(gè)月無(wú)進(jìn)展生存率

MedSci原創(chuàng) - 腦膜瘤，F(xiàn)AK抑制劑，NF2突變 - 2022-10-29

Otol Neurotol：人工耳蝸與聽(tīng)覺(jué)腦干植入在 <font color="red">NF2</font>相關(guān)神經(jīng)鞘瘤病患者中的語(yǔ)音識(shí)別效果比較

Otol Neurotol：人工耳蝸與聽(tīng)覺(jué)腦干植入在 NF2相關(guān)神經(jīng)鞘瘤病患者中的語(yǔ)音識(shí)別效果比較

研究人員比較了CI和ABI在 NF2 相關(guān)神經(jīng)鞘瘤（NF2）患者中的表現(xiàn)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，許多 NF2 相關(guān)的前庭神經(jīng)鞘瘤患者都能通過(guò) CI 或 ABI 獲得聽(tīng)覺(jué)益處，而接受 CI 的患者的療效明顯更好。

MedSci原創(chuàng) - 聽(tīng)力損失，人工耳蝸，聽(tīng)覺(jué)腦干植入 - 2023-11-06

ARCH PATHOL LAB MED：甲基硫腺苷磷酸化酶與BAP1免疫組化，CDKN<font color="red">2</font>A和<font color="red">NF2</font>熒光原位雜交技術(shù)在區(qū)分上皮樣惡性間皮瘤和上皮細(xì)胞增殖中的應(yīng)用

ARCH PATHOL LAB MED：甲基硫腺苷磷酸化酶與BAP1免疫組化，CDKN2A和NF2熒光原位雜交技術(shù)在區(qū)分上皮樣惡性間皮瘤和上皮細(xì)胞增殖中的應(yīng)用

從惡性間皮細(xì)胞增殖區(qū)分反應(yīng)通常是一個(gè)極為困難的形態(tài)學(xué)問(wèn)題。關(guān)于甲硫腺苷磷酸化酶（MTAP）免疫組織化學(xué)是否可用于此在目前的文獻(xiàn)報(bào)道中存在矛盾的信息。本研究旨在確定MTAP免疫組化在區(qū)分反應(yīng)性和惡性間皮細(xì)胞增殖中的效用。 本研究染色包括20個(gè)上皮樣惡性間皮瘤和17個(gè)反應(yīng)性間皮細(xì)胞增殖的組織微陣列。對(duì)于間皮瘤，比較MTAP染色和BRCA相關(guān)核蛋白1（BAP1）免疫組化，細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶抑制

MedSci原創(chuàng) - 上皮細(xì)胞增殖，腫瘤 - 2018-12-29

Blood：聯(lián)合抑制Bcl<font color="red">2</font>和<font color="red">NF</font>κB可協(xié)同誘導(dǎo)CTCL細(xì)胞死亡、限制其腫瘤生長(zhǎng)

Blood：聯(lián)合抑制Bcl2和NFκB可協(xié)同誘導(dǎo)CTCL細(xì)胞死亡、限制其腫瘤生長(zhǎng)

Froehlich等研究人員發(fā)現(xiàn)二甲基甲酰胺（DMF）可抑制NFκB作為CTCL的存活因子。與此相似，抑制抗凋亡蛋白Bcl2也表現(xiàn)出可誘導(dǎo)CTCL細(xì)胞死亡，特別是當(dāng)與HDAC抑制劑聯(lián)合使用時(shí)。因此，研究人員推測(cè)在CTCL的一種新的聯(lián)合治療方案中，抑制Bcl2或可以增強(qiáng)對(duì)

MedSci原創(chuàng) - NFκB，BCL2，CTCL，ABT-199，DMF - 2019-06-06

Cell Physiol Biochem：miRNA-125b通過(guò)NKIRAS<font color="red">2</font>/<font color="red">NF</font>-κB通路調(diào)節(jié)牙周膜細(xì)胞的成骨分化

Cell Physiol Biochem：miRNA-125b通過(guò)NKIRAS2/NF-κB通路調(diào)節(jié)牙周膜細(xì)胞的成骨分化

通過(guò)同時(shí)監(jiān)測(cè)堿性磷酸酶活性，通過(guò)RT-qPCR和蛋白質(zhì)印跡參與成骨細(xì)胞分化的基因表達(dá)以及同時(shí)礦化，在誘導(dǎo)后評(píng)估成骨細(xì)胞

MedSci原創(chuàng) - 2018-08-07

Blood：自分泌LTA信號(hào)驅(qū)動(dòng)霍奇金淋巴瘤的<font color="red">NF</font>-κB和JAK-STAT活性以及髓系<font color="red">基因</font>的表達(dá)

Blood：自分泌LTA信號(hào)驅(qū)動(dòng)霍奇金淋巴瘤的NF-κB和JAK-STAT活性以及髓系基因的表達(dá)

NF-κB的持續(xù)性激活是典型霍奇金淋巴瘤（cHL）中的惡性霍奇金/RS（HRS）細(xì)胞的標(biāo)志。基因組損傷、EB病毒感染、可溶性因子和腫瘤微環(huán)境的相互作用都可導(dǎo)致激活。Linda von Hoff等人采用一種公正的方法來(lái)識(shí)別cHL細(xì)胞分泌的可激活NF-κB的關(guān)鍵因子，采用色譜和質(zhì)譜分析培養(yǎng)的cHL細(xì)胞的分泌蛋白質(zhì)組。研究人員明確了α淋巴毒素（LTA）是cHL細(xì)胞系的經(jīng)典和非經(jīng)典NF-κB信號(hào)自分泌和旁

MedSci原創(chuàng) - NF-κB，霍奇金淋巴瘤，分泌蛋白，自激活 - 2019-02-07

Bone：涉及炎癥、<font color="red">NF</font>-kB通路和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的<font color="red">基因</font>多態(tài)性與骨質(zhì)疏松性骨折風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)

Bone：涉及炎癥、NF-kB通路和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的基因多態(tài)性與骨質(zhì)疏松性骨折風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)

骨質(zhì)疏松癥是世界上最常見(jiàn)的骨骼疾病，會(huì)降低患者的生活質(zhì)量，具有重要的臨床和經(jīng)濟(jì)后果。關(guān)于骨質(zhì)疏松癥及其并發(fā)癥的起源，最常認(rèn)為是環(huán)境和遺傳因素共同作用的結(jié)果。骨骼通過(guò)合成代謝和分解代謝的途徑不斷重塑，其

MedSci原創(chuàng) - 骨質(zhì)疏松癥，NF-kB通路 - 2021-07-13

Cancer Chemother Pharmacol：貝伐單抗應(yīng)用延長(zhǎng)與NF2患者長(zhǎng)期毒性相關(guān)

貝伐單抗療法可使約半數(shù)、并發(fā)進(jìn)展性前庭神經(jīng)鞘瘤的2型神經(jīng)纖維瘤(NF2)患者發(fā)生腫瘤萎縮和聽(tīng)力改善;高血壓和蛋白尿是該療法常見(jiàn)的兩種副反應(yīng)。

醫(yī)學(xué)論壇網(wǎng) - 貝伐單抗，2型神經(jīng)纖維瘤NF2 - 2014-06-16

通過(guò)ORAI1介導(dǎo)NF-κB信號(hào)通路激活組胺可調(diào)節(jié)肺癌細(xì)胞COX-2基因活性

刺激組胺受體可通過(guò)肌醇三羥甲基氨基甲烷磷酸鹽（IP3）依賴的鈣池調(diào)控的Ca2+通道（SOC）使細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平顯著升高。但組胺介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和炎性基因[如特異性環(huán)氧合酶2（COX-2）]激活間的相關(guān)性尚不明確。臺(tái)灣成功大學(xué)黃（Huang）等報(bào)告，ORAI1介導(dǎo)的核因子κB（NF-κB）激活與誘發(fā)炎癥反應(yīng)的組胺信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)。論文發(fā)表于《細(xì)胞

中國(guó)醫(yī)學(xué)論壇報(bào) - 組胺，肺癌，COX-2 - 2011-10-15

BIOL PSYCHIAT：Nf1基因突變與酒精依賴風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)

科學(xué)家們之前曾發(fā)現(xiàn)1型神經(jīng)纖維瘤（NF1）基因與酒精依賴性有關(guān)，這種作用可能是通過(guò)調(diào)節(jié)γ-氨基丁酸（γ-GABA）來(lái)實(shí)現(xiàn)對(duì)酒精攝入的影響。最近的一篇文章，來(lái)自Scripps研究所的研究人員則發(fā)現(xiàn)γ-氨基丁酸這種神經(jīng)遞質(zhì)能降低焦慮情緒，促進(jìn)情緒的放松，研究人員指出這一發(fā)現(xiàn)將人體Nf1基因的突變，與酒精依賴性風(fēng)險(xiǎn)及嚴(yán)重程度聯(lián)系在了一起。

生物通 - γ-氨基丁酸，酒精依賴，NF1，神經(jīng)纖維瘤 - 2014-09-04

J Cell Mol Med：LncRNA HOXA-AS2通過(guò)抑制NF-κB信號(hào)通路正調(diào)節(jié)間充質(zhì)干細(xì)胞的成骨

在本研究中，我們鑒定了一種名為HOXA-AS2的新型長(zhǎng)非編碼RNA，它是成骨過(guò)程中的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。 結(jié)果顯示，HOXA-AS2的衰減可以減少鈣沉積并抑制堿性磷酸酶活性。此外，在HOXA-AS2耗盡后，成骨標(biāo)志物基因的表達(dá)顯著下調(diào)。在機(jī)制上，我們發(fā)現(xiàn)HOXA-AS2可以調(diào)節(jié)NF-κB的轉(zhuǎn)錄活性，NF-

MedSci原創(chuàng) - 2019-02-07

Genetics：Pla2g2a基因變異影響結(jié)腸癌的形成

Neufeld博士重點(diǎn)研究了一種可以防止結(jié)腸癌的基因——結(jié)腸腺瘤性息肉病基因(adenomatous polyposis coli,APC)。她的許多實(shí)驗(yàn)涉及到利用APC基因突變（這會(huì)導(dǎo)致結(jié)腸癌）小鼠來(lái)測(cè)試，觀察是否會(huì)有針對(duì)該突變的新化合物。

生物谷 - 結(jié)腸癌，基因治療 - 2014-09-28

Nature：MX2基因可抑制HIV復(fù)制

英國(guó)一項(xiàng)最新研究發(fā)現(xiàn)，有一種基因可幫助抑制艾滋病病毒（HIV）在體內(nèi)擴(kuò)散。研究人員認(rèn)為，未來(lái)有望據(jù)此研發(fā)出新的、副作用更小的艾滋病療法。英國(guó)倫敦大學(xué)國(guó)王學(xué)院等機(jī)構(gòu)的研究人員在新一期《自然》雜志上報(bào)告說(shuō)，他們將可引發(fā)艾滋病的Ⅰ型人類(lèi)免疫缺陷病毒（HIV-1）引入兩個(gè)不同的人體細(xì)胞系中，其中一個(gè)細(xì)胞系中的MX2基因表達(dá)被“開(kāi)啟”，即基因可充分發(fā)揮作用，而對(duì)照組中這一基因表達(dá)被“關(guān)閉”。

健康報(bào) - MX2基因，HIV，英國(guó)，艾滋病療法，病毒復(fù)制 - 2013-09-23

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