J Cell Biochem：Notch1蛋白的抑制能夠減少腫瘤生長
Notch1在許多癌癥中，包括前列腺癌（PCa），起著促進癌癥的作用。利用γ-分泌酶抑制劑對Notch家族成員的整體抑制能夠在小鼠模型中顯著的抑制PCa的生長。然而，Notch的整體抑制表現(xiàn)出了顯著的毒性，原因是在正常的細胞生理中，許多不同的Notch家族成員均具有相關的功能。這些小鼠進行對照抗體1B7.11
MedSci原創(chuàng) - Notch蛋白，前列腺癌，抑制劑 - 2019-05-31
Blood：活化的AKT通過過度激活Notch1觸發(fā)CLL→Richter轉化
Richter綜合征是一類少見的淋巴造血系統(tǒng)綜合征。由一種細胞類型的白血病轉化為或并發(fā)另一種細胞類型的淋巴瘤，即經(jīng)典型Richter's綜合征；此外，由一種細胞的白血病、淋巴瘤轉化為或并發(fā)另一種細胞的
MedSci原創(chuàng) - Notch，Akt，Richter綜合征 - 2020-11-16
Blood：在CLL細胞中，F(xiàn)BXW7突變導致NOTCH1降解障礙而異常積累
大約10%的慢性淋巴細胞白血?。–LL）患者攜帶NOTCH1突變，NOTCH1突變與預后不良相關。但是，NOTCH1激活可見于大概一半的CLL病例，即使沒有NOTCH1突變，因此，可能存在其他因素干擾NOTCH1降解。E3泛素化激酶FBXW7負性調(diào)控NOTCH1，在2-6%的CLL患者中發(fā)生突變。
MedSci原創(chuàng) - CLL，Notch1，WD40結構域，F(xiàn)BXW7 - 2018-12-07
Mol Cancer Ther：Notch1活性缺失能夠抑制前列腺癌的生長和轉移
最近，有研究人員鑒定了Notch1作為前列腺癌的治療靶標
MedSci原創(chuàng) - 前列腺癌，Notch1，轉移 - 2019-05-13
【2017 ASH】凋亡抵抗以及NOTCH1基因狀態(tài)對伊布替尼治療預后的影響
布魯頓酪氨酸激酶抑制劑伊布替尼對一線以及復發(fā)難治性慢性淋巴細胞白血病患者總體響應率、無進展生存期以及總生存期的效果均優(yōu)于免疫化療。無進展生存期方面，不同基因亞型患者接受伊布替尼療法后差異不顯著，但患者將伊布替尼作為一二線療法的收益要顯著優(yōu)于將其作為后續(xù)療法。伊布替尼抑制CLL細胞的機制尚未完全闡明，有報道認為BTK抑制可增強線粒體bcl-2依賴性，因此bax/bcl-2反映的細胞凋亡基礎水平是伊布
MedSci原創(chuàng) - 伊布替尼，2017，ASH - 2017-12-10
Nat Commun：廈門大學鄧初夏團隊：NOTCH1激活促進三陰性乳腺癌形成
BRCA1突變攜帶者有較高的患三陰性乳腺癌（TNBC）的風險，TNBC是一種難治性疾病，因為它對目前的臨床靶向療法無反應。
MedSci原創(chuàng) - 三陰性乳腺癌 - 2020-06-28
Cell Death Dis：腫瘤微環(huán)境浸潤B細胞通過IL-1β/HIF-2α/ Notch1信號促進腎癌轉移
目前越來越多的證據(jù)表明，腫瘤微環(huán)境（TME）對于腎細胞癌（RCC）的發(fā)生發(fā)展至關重要。有趣的是，來自腎細胞癌腫瘤微環(huán)境的免疫細胞中B淋巴細胞（B細胞）的平均頻率為4％。
MedSci原創(chuàng) - 腎癌 B細胞 腫瘤微環(huán)境 - 2020-03-19
J Ethnopharmacol：柴草皂苷a激活tet1/dll3/notch1信號，促進海馬神經(jīng)發(fā)生，改善小鼠抑郁樣行為
本研究采用慢性社交挫敗應激(CSDS)小鼠模型，探討柴胡皂苷A (SSa)在體內(nèi)對抑郁癥的改善作用及其可能機制。
MedSci原創(chuàng) - 抑郁癥，TET1，神經(jīng)發(fā)生，柴胡，柴胡皂苷A - 2023-10-18
Heliyon：EPO通過Notch1/Jagged通路調(diào)控骨髓間充質(zhì)干細胞分化歸巢治療肺動脈高壓
該研究為臨床上開發(fā)新的治療藥物或細胞治療方案提供了重要的啟示。
MedSci原創(chuàng) - 骨髓間充質(zhì)干細胞，肺動脈高壓 - 2024-02-25
Nat Commun：RFC4/Notch1正反饋回路可促進非小細胞肺癌的轉移和干細胞特性
肺癌作為最常見的一種癌癥類型，也是全球癌癥相關死亡的主要原因。
MedSci原創(chuàng) - 非小細胞肺癌，腫瘤轉移，Notch信號，RFC4 - 2021-06-07
趙健元/陶輝/桂永浩/王鳳合作《自然·通訊》：揭示NOTCH1線粒體定位在心臟發(fā)育中的關鍵作用
先天性心臟病發(fā)病機制復雜，研究團隊探究NOTCH1蛋白對線粒體代謝調(diào)控在心臟發(fā)育中的作用，發(fā)現(xiàn)其可激活線粒體代謝，PDH 活性對 EndMT 重要，DCA 干預可降小鼠子代心臟畸形率，為預防提供策略。
BioMed科技 - 先天性心臟病，Notch1 - 2024-11-18
Nat Commun 趙健元/陶輝/桂永浩/王鳳合作團隊揭示NOTCH1線粒體定位在心臟發(fā)育中的關鍵作用
該研究發(fā)現(xiàn)NOTCH1可以活化丙酮酸脫氫酶(PDH)并激活線粒體代謝，從而參與調(diào)控心臟發(fā)育的關鍵過程內(nèi)皮-間質(zhì)轉化(EndMT)，為特定遺傳背景的先心病提供了潛在預防策略。
論道心血管 - 先天性心臟病，Notch1 - 2024-11-20
Cancer Cell：內(nèi)皮細胞Notch 1活性促進腫瘤轉移
腫瘤轉移一直是癌癥治療中最令人頭疼的事兒之一。對其機制的研究也是層出不窮。6月13日，德國科學家Andreas Fischer在腫瘤細胞（Caner Cell）上發(fā)文闡釋內(nèi)皮細胞和腫瘤轉移之間的關系。
MedSci原創(chuàng) - 內(nèi)皮細胞，腫瘤轉移 - 2017-06-14
Aging：miR-34b的異常甲基化通過靶向Notch1參與調(diào)節(jié)血管鈣化
血管鈣化是終末期腎病（ESRD）患者心血管和全因死亡率的最重要因素之一。本研究旨在探究miR-34b在體內(nèi)和體外對血管平滑肌細胞（VSMC）鈣化的功能和機制。結果顯示，在高無機磷酸鹽（Pi）處理的VSMC中以及來源于經(jīng)5/6腎切除術并高磷酸鹽飲食（0.9％Pi，5/6 NTP）的小鼠動脈中，miR-34b的表達被顯著抑制。miR-34b的過表達減輕了VSMC的鈣化，而VSMC的鈣化則通過抑制miR
網(wǎng)絡 - 2020-02-27
J Cell Physiol：Notch1啟動子甲基化通過Wnt /β-catenin信號通路介導人主動脈瓣間質(zhì)細胞的成骨分化
在本研究中，可以抑制瓣膜間質(zhì)細胞成骨分化的Notch1的表達下調(diào)，而甲基轉移酶的表達在CAVD組織中上調(diào)，表明DNA甲基化在Notch1表達和CAVD進展中的潛在作用。如通過DNA提取
網(wǎng)絡 - 2019-04-28
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