STM：路易體癡呆/帕金森病小鼠模型中抑制p38α MAPK可修復(fù)神經(jīng)元p38γ MAPK并改善突觸變性
作者通過小鼠模型測試了p38α抑制劑SKF-86002是否可以改善路易體病。
brainnew神內(nèi)神外 - 路易體病，p38α抑制劑 - 2023-06-23
趙景宏/黃英輝/顧軍團隊《AHM》：自組裝P38肽抑制劑納米顆粒（TMNPs）通過抑制鐵死亡改善AKI向CKD的轉(zhuǎn)變
該研究設(shè)計開發(fā)了一種新型自組裝P38肽抑制劑納米顆粒，通過協(xié)同性地清除活性氧和激活SLC7A11/GPX4信號通路而抑制腎小管上皮細胞鐵死亡，從而改善 AKI 及其向 CKD 的轉(zhuǎn)變。
BioMed科技 - 急性腎損傷，慢性腎臟病，鐵死亡，P38肽抑制劑 - 2024-05-27
Cell Death Dis：Caspase-3通過抑制p38活化和肝細胞死亡來抑制肝癌的發(fā)生
了解肝癌發(fā)生的分子機制對預(yù)防或治療肝細胞癌（HCC）至關(guān)重要。HCC的發(fā)展通常與肝細胞死亡和代償性增殖有關(guān)。然而，關(guān)鍵凋亡執(zhí)行者Caspase-3在肝癌發(fā)生中的作用尚不清楚。在這項研究中，我們使用Caspase-3缺陷小鼠來檢查化學(xué)（二乙基亞硝胺，DEN）誘導(dǎo)的HCC模型中Caspase-3在肝癌發(fā)生中的作用。 結(jié)果發(fā)現(xiàn)，Caspase-3缺陷明顯增加DEN誘導(dǎo)的HCC。出乎意料地，Casp
MedSci原創(chuàng) - caspase-3，P38，肝癌 - 2018-05-17
Acta Neuropathologica: MAP激酶p38γ降低tau介導(dǎo)的晚期記憶缺陷
神經(jīng)元tau蛋白的過度磷酸化通過促進tau病理和神經(jīng)元以及認知缺陷從而導(dǎo)致阿爾茨海默病(AD)。
MedSci原創(chuàng) - 阿爾茲海默病，p38 MAP激酶，tau - 2020-10-11
p38α抑制劑Neflamapimod治療路易體癡呆癥的II期臨床成功，患者認知顯著提高
EIP制藥公司的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病藥物Neflamapimod（VX745）治療輕度至中度路易體（DLB）癡呆癥，患者認知能力顯著改善。
MedSci原創(chuàng) - 路易體癡呆癥，p38α抑制劑Neflamapimod - 2020-10-10
新型 p38 絲裂原活化蛋白激酶抑制劑可逆轉(zhuǎn)缺氧誘導(dǎo)的大鼠肺動脈高壓
本工作研究了LASSBio-1824在缺氧+SU5416誘導(dǎo)的（SuHx）PH大鼠心肺系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的病理生理變化中的藥理作用。
MedSci原創(chuàng) - 肺動脈高壓，絲裂原活化蛋白激酶抑制劑 - 2022-07-30
Circulation：p38α可誘導(dǎo)肌成纖維細胞形成導(dǎo)致心肌纖維化
已知絲裂原活化蛋白激酶p38α（Mapk14基因）可影響心臟損傷反應(yīng)，但其在體內(nèi)成纖維細胞的分化和纖維化過程中的直接作用目前尚未可知。在兩種不同的他莫昔芬誘導(dǎo)的Cre重組酶表達基因靶
MedSci原創(chuàng) - 纖維化反應(yīng)，肌成纖維細胞，p38α - 2017-08-09
Exp Cell Res：Rho-GEF通過p38 MAPK通路調(diào)節(jié)牙根發(fā)育中的作用
Trio，即Rho鳥嘌呤核苷酸交換因子（Rho-GEF），在細胞遷移、細胞軸突導(dǎo)向和細胞骨架重組中發(fā)揮不同的作用。在進化過程中保守，Trio編碼兩個鳥嘌呤核苷酸交換因子結(jié)構(gòu)域（GEF）并激活小GTP酶。Rho家族小GTP酶RhoA和Rac1是Trio的靶分子，參與顱面發(fā)育和牙齒形成。然而，Trio在牙齒發(fā)育中的確切作用仍尚未清楚。 在這項研究中，我們生成了Wnt1-cre; Triofl /
MedSci原創(chuàng) - 2018-10-08
Front Pharmacol：Kinsenoside通過Erk / p38 / NF-κB/ VEGF信號改善氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的RPE細胞凋亡并抑制血管發(fā)生
上海第四人民醫(yī)院眼科的Luo X近日在Front Pharmacol雜志上發(fā)表了一篇文章，作者發(fā)現(xiàn)人參皂甙（Kin）是一種來源于Anoectochilus roxburghii的活性成分，能夠有效的保護RPE細胞并抑制血管生成
MedSci原創(chuàng) - VEGF信號，氧化應(yīng)激，細胞凋亡，血管發(fā)生 - 2018-04-16
J Biomech：振動加載通過p38 MAPK信號通路促進骨髓間充質(zhì)干細胞的成骨分化
p38 MAPK信號在LMHFV誘導(dǎo)的骨生成中的作用仍不清楚。在本研究中，在體外，將LMHFV載體施加到BMSCs，并測定細胞增殖、堿性磷酸酶（ALP）、基質(zhì)礦化以及成骨基因表達。
MedSci原創(chuàng) - 2018-03-15
J Ethnopharmacol：肺炎清化湯通過NF-κB和p38 MAPK途徑抑制巨噬細胞和中性粒細胞的浸潤，發(fā)揮流感抗炎作用
評估肺炎清化湯（FYQHD）治療流感病毒感染的潛在療效，并闡明其潛在機制。
MedSci原創(chuàng) - 肺損傷，巨噬細胞，流感病毒，抗炎反應(yīng)，細胞因子風暴，肺炎清化湯 - 2024-09-27
Invest Ophthalmol Vis Sci：眼酒糟鼻中P38和ERK絲裂原活化蛋白激酶信號的激活
眼酒糟鼻中P38和ERK絲裂原活化蛋白激酶信號的激活酒糟鼻相關(guān)的皮膚炎癥是引起眼表疾病的常見原因之一，目前尚無治療眼酒糟鼻的特效藥物。
MedSci原創(chuàng) - 眼酒糟鼻，P38，ERK - 2017-03-28
Circ-Ntrk2 作為 miR-296-5p 海綿激活 TGF-β1/p38 MAPK 通路并促進肺動脈高壓和血管重塑
功能性 circRNA 并研究它們在缺氧誘導(dǎo)的肺血管重塑（PAH 的核心病理變化）中的作用和機制。
MedSci原創(chuàng) - 肺動脈高壓， miR-296-5p - 2023-03-14
Eur J Pharmacol：棘苷(SPI)通過靶向Nur77/ASK1/p38 MAPK信號通路抑制活化的肝星狀細胞，減輕肝纖維化
肝纖維化是包括慢性病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、膽汁淤積性肝炎和肝硬化在內(nèi)的各種慢性肝病的共同過程，主要是由肝細胞損傷引發(fā)的，隨后是持續(xù)的炎癥反應(yīng)和細胞外基質(zhì)(ECM)的過度產(chǎn)生。
MedSci原創(chuàng) - 肝纖維化，ASK1，HSC，Nur77，棘苷，p38 MAPK - 2023-12-17
Cancer Cell：p38α蛋白在結(jié)腸癌中的雙重作用
Nebreda帶領(lǐng)的一個研究小組發(fā)現(xiàn)，p38α蛋白在結(jié)腸癌中具有雙重作用。這項研究指出，一方面，p38α對于上皮屏障（保護腸道抵御有毒物質(zhì)）的最佳維護非常重要，從而有助于減少腫瘤的發(fā)展。有趣的是，在另一方面，一旦腫瘤形成后，p38α則是結(jié)腸癌細胞生存和增殖所必需的，因此有利于腫瘤的生長。這項研究結(jié)果于2014年3月27日發(fā)表在權(quán)威癌癥研究期刊
生物通 - p38α，結(jié)腸癌 - 2014-04-02
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