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Blood:PAR4激活的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)及在VTE中的作用
PAR4激活需要在由TM3和TM7形成的束縛配體結(jié)合位點(diǎn)上的ECL3和Thr153的協(xié)調(diào)重排。與Pro310相比,ECL3中的PAR4 Leu310具有較低的受體反應(yīng)性,并與VTE風(fēng)險降低有關(guān)。
MedSci原創(chuàng) - 靜脈血栓栓塞,PAR4,蛋白酶激活受體4 - 2020-06-28
特應(yīng)性皮炎瘙癢的神經(jīng)免疫機(jī)制及治療研究進(jìn)展
本文通過探討AD瘙癢產(chǎn)生的神經(jīng)免疫學(xué)機(jī)制及治療的研究進(jìn)展,旨在為AD瘙癢的治療和管理提供新思路。
海龍?jiān)捚? - 瘙癢,特應(yīng)性皮炎,神經(jīng)免疫機(jī)制 - 2024-08-30
J Thro Hae:prohibitins可作為心血管疾病藥物研發(fā)新靶點(diǎn)
MedSci評論: 對科學(xué)的研究需要理性看待,不少研究容易將結(jié)果的意義進(jìn)行放大,即便是發(fā)表在一流雜志上的文章,我們也應(yīng)該用審慎的態(tài)度。 Prohibitins是線粒體膜表面一種重要的蛋白,在心血管,腦血管,腫瘤等諸多疾病中,均發(fā)揮重要作用,甚至在正常狀態(tài),同樣十分重要。雖然本研究發(fā)現(xiàn)它在血小板的功能
MedSci原創(chuàng) - 心血管,靶點(diǎn) - 2012-01-20
Blood:人類EPHB2基因突變可導(dǎo)致血小板功能異常
中心點(diǎn):EPHB2酪氨酸激酶受體通過與GPVI和GPRC信號交聯(lián)在血小板功能中發(fā)揮重要作用。新發(fā)EPHB2突變可導(dǎo)致遺傳性血小板功能障礙。摘要:酪氨酸激酶的肝配蛋白跨膜受體(EPHR)家族參與血小板功能。近期,Eliane Berrou等人首次發(fā)現(xiàn)會影響血小板功能的EPHB2突變,該突變是在一個復(fù)發(fā)性出血、血小板計(jì)數(shù)正常的家族的兩個同胞個體(P1和P2)中發(fā)現(xiàn)的。全外顯子測序在EPHB2基因上發(fā)現(xiàn)
MedSci原創(chuàng) - 血小板,EPHB2,GPVI,GPCR - 2018-09-16
Nat Med:研究揭示為何黑人冠心病患者存活率低于白人
據(jù)《自然—醫(yī)學(xué)》上的一項(xiàng)研究顯示,與白人相比,黑人血液中血小板更容易被激活。由于血小板的激活會導(dǎo)致血液過度凝結(jié),這項(xiàng)研究或有助于解釋為何相比白人,冠心病黑人患者存活率較低。 Paul Bray等人對比了包括黑人和白人在內(nèi)的154位健康人的血小板,發(fā)現(xiàn)黑人體內(nèi)的血小板中的名為miR-376c的microRNA水平濃度低,這反過來導(dǎo)致其目標(biāo)蛋白質(zhì)數(shù)量較多。這種蛋白質(zhì)又正好是凝血酶完全激活血小板所必需
中國科學(xué)報(bào) - 冠心病 - 2013-12-30
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