Cell Death Dis：eIF2α信號參與調(diào)節(jié)成骨細胞和破骨細胞的平衡
Salubrinal是一種合成的化合物，可選擇性抑制eIF2α（真核翻譯起始因子2α）的去磷酸化。 eIF2α磷酸化可減輕內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）應激作用，進而可能會激活細胞的自噬作用。在本研究中，研究人員推測eIF2α信號可以通過促進成骨細胞的自噬和抑制破骨細胞的發(fā)育來調(diào)節(jié)骨內(nèi)穩(wěn)態(tài)。為了驗證這一推測，研究人員使用sa
MedSci原創(chuàng) - eIF2α，成骨細胞，破骨細胞，自噬，骨質(zhì)疏松 - 2019-12-22
Cell Death Dis：TIPRL通過誘導自噬增強肺癌的生存力
本研究主要探究了在腫瘤的惡性轉(zhuǎn)化過程中，TOR信號通路調(diào)節(jié)劑樣（TIPRL）蛋白和自噬之間的關系。
MedSci原創(chuàng) - TIPRL，自噬，肺癌，eIF2α-ATF4 - 2020-02-10
Ageing Research Reviews：阿爾茨海默病中的蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)缺陷
大量研究涉及蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)的細胞內(nèi)途徑，以及它們是如何促進 AD 中的蛋白質(zhì)質(zhì)量控制，已經(jīng)闡明了我們對 AD 發(fā)病機制的理解。
brainnew神內(nèi)神外 - 阿爾茨海默病，蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)缺陷 - 2023-02-27
Oncogene：核轉(zhuǎn)運蛋白β1作為腦膠質(zhì)瘤治療靶點的分子機制研究新進展
近日，中國科學院神經(jīng)科學研究所、腦科學與智能技術卓越創(chuàng)新中心、神經(jīng)科學國家重點實驗室熊志奇研究組的研究成果，以《KPNB1 inhibition disrupts proteostasis and triggers unfolded protein response-mediated apoptosis in glioblastoma cells》為題，在線發(fā)表在《Oncogene》上。研究揭示了
上海生科院 - KPNB1，膠質(zhì)母細胞瘤，UPR - 2018-04-11
Molecular cell：To die or Not to die?細胞究竟如何抉擇？
本文亮點： 低水平葡萄糖會誘導內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激，導致PERK/Akt激活，維持細胞存活 持續(xù)的代謝應激會促進亞型特異性MEK1/ERK2依賴性細胞死亡 ERK2可以通過ATF4依賴性的Bid，cFos和Trb3表達誘導細胞凋亡 補充谷氨酸可以阻止低水平葡萄糖誘導的細胞死亡
生物谷 - 細胞，衰老 - 2015-07-24
Cell Death Dis：強效草藥配方SH003能夠激活胃癌自噬性細胞死亡過程
胃癌（GC）是最常見的癌癥類型之一，是全世界癌癥的第三大誘因。順鉑（Cisplatin）是一種用于癌癥治療的藥物。但由于化療抗性和一些潛在的不利影響，因此對患者采用順鉑治療仍令人擔憂。此外，許多具有毒
MedSci原創(chuàng) - 胃癌，細胞自噬，SH003 - 2020-09-08
Respir Res：HMGB1誘導的ER應激激活有助于體外和體內(nèi)肺動脈高壓
基于TMP安全使用和高效的歷史，它可能是治療肺動脈高壓的理想和有潛力的藥物。
MedSci原創(chuàng) - 肺動脈高壓，HMGB1，ER應激 - 2023-06-06
Sci Signal：癌細胞抗藥性竟能傳染！
最近，加州大學圣地亞哥分校（UCSD）的科學家們發(fā)現(xiàn)，不同癌細胞之間可以通訊，通過激活一種胞內(nèi)機制，增強對常見化療藥物的抗性，從而促進腫瘤的存活。這一研究結(jié)果發(fā)表在近期的《科學》子刊《Science Signaling》上。
學術經(jīng)緯 - 癌細胞，抗藥性 - 2017-06-21
J Ethnopharmacol：復方積雪草片改善慢性腎衰竭內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激及細胞凋亡機制的綜合網(wǎng)絡分析及實驗驗證
通過網(wǎng)絡藥理學、分子對接、分子動力學模擬和體內(nèi)研究，探討復方積雪草湯(CJD)對慢性腎功能衰竭(CRF)治療中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激(ERS)和細胞凋亡的影響機制。
MedSci原創(chuàng) - 慢性腎功能衰竭，網(wǎng)絡藥理學，復方積雪草湯，MFN2，PERK–eIF2α–ATF4–CHOP通路 - 2024-03-03
Cell Death Dis：PRMT1通過甲基化ATF4保護心肌細胞免受ER應激誘導損傷
持續(xù)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激能夠激活ATF4/CHOP相關的促凋亡信號通路。雖然越來越多的證據(jù)支持內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激對心血管疾病具有重要貢獻，但目前其潛在機制尚不明確。
MedSci原創(chuàng) - PRMT1，ATF4，心肌細胞，ER應激 - 2019-12-10
Nature Metabolism：雄激素受體驅(qū)使的前列腺癌中，線粒體丙酮酸鹽輸入是代謝的一個弱點
雄激素受體（AR）驅(qū)使的前列腺惡性腫瘤（PCa）的生長的特異性代謝基礎仍舊大部分未知，當激素治療失敗的時候，阻礙了使用該疾病的代謝依賴性開發(fā)治療策略途徑的發(fā)展。最近，有研究人員指出，線粒體丙酮酸鹽載體（MPC），一個關鍵的能夠聯(lián)系細胞質(zhì)代謝和線粒體代謝的代謝途徑關鍵因子，可以由AR進行轉(zhuǎn)錄水平上的調(diào)控。試驗中對MPC的抑制能夠限制細胞增殖和三羧酸循環(huán)（TCA）的代謝輸出，包括了AR驅(qū)使PCa模型中
MedSci原創(chuàng) - 前列腺癌，雄激素受體，線粒體 - 2018-12-06
Cell Death Dis：XBP1-IL-24軸可消除肝細胞毒性未折疊蛋白反應
在CCL4或APAP缺失的小
MedSci原創(chuàng) - IL-24，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激，肝細胞，XBP1 - 2020-02-09
Blood：轉(zhuǎn)錄因子ATF4激活BCL11A轉(zhuǎn)錄以沉默胎兒血紅蛋白表達
HRI激活ATF4，促進BCL11A轉(zhuǎn)錄和胎兒血紅蛋白沉默。 ATF4以物種選擇性方式調(diào)控BCL11A。
MedSci原創(chuàng) - 鐮狀細胞病，胎兒血紅蛋白，eIF2α激酶，γ-珠蛋白轉(zhuǎn)錄抑制因子 - 2020-05-01
Cancer Res.:阻斷異位表達ATP合成酶抑制肺腺癌增殖
7月20日，Cancer Research雜志在線報道，抑制異位表達在肺腺癌細胞膜上的ATP合成酶可誘導未折疊蛋白反應，從而觸發(fā)細胞生長抑制。 科學家早已發(fā)現(xiàn)癌癥細胞膜上存在線粒體F1F0-ATP合酶的異位表達，但它是否在此情況下發(fā)揮功能性作用仍不清楚。 本研究發(fā)現(xiàn)，異位表達的ATP合成酶和電子傳遞鏈在肺腺癌細胞膜上存在間斷性分布，這對于支持癌細胞增殖是關鍵的。應用ATP合酶抑制劑黃綠青霉素，
生物谷 - 異位表達，ATP合成酶，肺腺癌 - 2012-07-23
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