Translational Psychiatry：鋰反應(yīng)與PI3K-Akt信號通路之間功能性連接的趨同證據(jù)
鋰通過PI3K-Akt通路與雙相情感障礙的治療效果密切相關(guān)。研究結(jié)果表明，鋰不僅調(diào)控胰島素信號，還通過多種鈣通道對神經(jīng)元功能產(chǎn)生影響。這些發(fā)現(xiàn)提供了對鋰在情感障礙治療中作用機制的新見解。
MedSci原創(chuàng) - 雙相情感障礙，PI3K-AKT信號通路 - 2024-11-06
加味過敏煎通過抑制PI3K-AKT和MAPK信號通路減輕PM2.5肺損傷
而加味過敏煎（MGMD）由等量的防風(fēng)、烏梅、五味子、銀柴胡、前胡、桔梗組成，是治療過敏性疾病的傳統(tǒng)方劑。但對于MGMD是否能改善PM2.5所致的肺損傷及其機制，仍有待探索。
網(wǎng)絡(luò) - 2024-02-08
讀書報告 | Pip4k2c 缺失活化胰島素依賴的PI3K-AKT通路促進肝轉(zhuǎn)移
本研究表明可通過代謝途徑線索來解疑腫瘤肝轉(zhuǎn)移的器官趨向性機制，也為治療腫瘤肝轉(zhuǎn)移提供了新的治療策略，具有極為重要的臨床價值。
iCombo - 肝轉(zhuǎn)移，Pip4k2c，PI3K-AKT通路 - 2024-09-12
BMC Complement Med Ther：酒制和炒制菟絲子可通過Keap1-Nrf2/HO-1和PI3K/AKT通路增強H2O2脅迫下KGN細(xì)胞的抗氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡能力
確定粗制菟絲子(CCS)、酒制菟絲子(WCS)和炒菟絲子(SFCS)是否能抑制H2O2誘導(dǎo)的KGN細(xì)胞的氧化應(yīng)激和凋亡；闡明它們在POI治療中的作用模式。
MedSci原創(chuàng) - 細(xì)胞凋亡，氧化應(yīng)激，卵巢功能不全，粗制菟絲子(CCS)，人顆粒細(xì)胞系KGN，酒制菟絲子(WCS)，炒菟絲子(SFCS) - 2024-05-18
【綜述】缺血性卒中側(cè)支血管生成及其治療性干預(yù)的研究進展
作者從細(xì)胞信號傳導(dǎo)的角度出發(fā),對缺血性卒中側(cè)支血管生成的機制及其新興的治療性干預(yù)途徑進行了綜述?
中國腦血管病雜志 - 缺血性卒中，腦側(cè)支血管生成 - 2024-04-17
茯苓三萜類化合物神奇調(diào)控PI3K-AKT，糖尿病潰瘍有救了！
該研究對PTE在DUs治療中的臨床應(yīng)用提供了寶貴的見解。然而，為確保PTE作為傷口愈合劑的安全性和有效性，仍需深入開展進一步的臨床前實驗研究。
MedSci原創(chuàng) - 糖尿病潰瘍，茯苓 - 2024-05-19
J Dent Res：MiR-361-3p/Nfat5信號軸調(diào)控成牙骨質(zhì)細(xì)胞分化
研究聚焦于在成牙骨質(zhì)細(xì)胞分化過程中表達(dá)下調(diào)的miR-361-3p。
MedSci原創(chuàng) - MiR-361-3p，NFAT5，成牙骨質(zhì)細(xì)胞 - 2019-08-12
Cancer Cell：調(diào)節(jié)因子Nrf2加速腫瘤細(xì)胞增殖
癌細(xì)胞消耗大量的營養(yǎng)，并維持高水平的合成代謝。最近的研究表明，各種致癌信號途徑參與調(diào)節(jié)代謝。7月10日，Cancer Cell雜志報道，代謝調(diào)節(jié)因子Nrf2通過促進細(xì)胞代謝的重新編程加速腫瘤細(xì)胞增殖。 Nrf2是維護氧化還原平衡的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。它已被證明有助于癌癥的惡性表型，包括異?；钴S的增殖能力。然而，Nrf2加速腫瘤細(xì)胞增殖的機制尚不完全清楚。 本研究表明，Nrf2可使葡萄糖和谷氨酰胺重新
生物谷 - Nrf2，腫瘤，增殖，PI3K-Akt - 2012-07-13
J Ethnopharmacol：結(jié)合轉(zhuǎn)錄組學(xué)和網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究左金膠囊改善解痙多肽表達(dá)化生的機制
結(jié)合轉(zhuǎn)錄組學(xué)和網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)，闡明左金膠囊(ZJC)在胃癌前病變(GPL)改善解痙多肽表達(dá)化生(SPEM)中的作用，并探討其作用機制。
MedSci原創(chuàng) - 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)，轉(zhuǎn)錄組學(xué)，解痙多肽表達(dá)化生，左金膠囊 - 2023-08-27
FEBS Lett：TOP2B變異能夠引起常染色體顯性遺傳聽力損失
研究人員發(fā)現(xiàn)，編碼人類拓?fù)洚悩?gòu)酶IIβ TOP2B（c.G4837C：p.D1613H）的基因在該血統(tǒng)中與聽力損失共分離，并且還在66名散發(fā)性聽力損失患者中，發(fā)現(xiàn)了TOP2B的另外2個變異。
MedSci原創(chuàng) - 聽力損失，基因變異，中國 - 2019-07-03
J Biol Chem：研究發(fā)現(xiàn)HCV損害肝臟的線索
南加州大學(xué)的研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了丙型肝炎病毒進入肝細(xì)胞的觸發(fā)機制——該機制揭示這種嚴(yán)重的和可能致命的病毒怎樣開始損害肝臟。該研究結(jié)果，發(fā)表在生物化學(xué)雜志，這項研究可以給科學(xué)家指明今后病毒治療的發(fā)展方向。 在丙型肝炎病毒（HCV）感染的早期階段，研究人員發(fā)現(xiàn)，該病毒結(jié)合到肝細(xì)胞表面的受
J Biol Chem - 丙型病毒性肝炎，丙肝，肝硬化，原發(fā)性肝癌 - 2012-12-17
Gut：中山大學(xué)郭劍平/匡銘揭示高脂肪飲食通過棕櫚?；?font color="red">AKT的激活促進肝臟腫瘤的發(fā)生
該研究發(fā)現(xiàn)高脂肪飲食通過棕櫚酰化和AKT的激活促進肝臟腫瘤的發(fā)生。
iNature - 肝臟腫瘤，棕櫚?；? - 2024-01-10
J Ethnopharmacol：網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和實驗驗證揭示了最佳配伍比的紅芪-莪術(shù)抗結(jié)腸炎相關(guān)結(jié)直腸癌的作用機制
采用比較藥效學(xué)、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和實驗驗證相結(jié)合的方法，探討紅芪-莪術(shù)抗結(jié)腸炎相關(guān)的結(jié)直腸癌(CAC)的最佳配伍比及其作用機制。
MedSci原創(chuàng) - 作用機制，腸道通透性，PI3K/AKT信號通路，紅芪-莪術(shù)，最佳配伍比 - 2023-12-21
《癌細(xì)胞》十周年特刊快照：非小細(xì)胞肺癌
今年是《癌細(xì)胞》雜志創(chuàng)刊10周年，最新一期雜志（3月20日）為紀(jì)念這一重要時刻，特免費開放。 在最新一期（3月20日）的《癌細(xì)胞》（Cancer c
生物通 - 非小細(xì)胞肺癌，癌細(xì)胞，十周年特刊，基因突變，靶向治療 - 2012-04-10
Onco Targets Ther：丹參醇通過調(diào)節(jié)PI3K-AKT信號通路抑制肝癌細(xì)胞的生長、遷移和侵襲
免疫熒光染色和免疫組化法檢測磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）和蛋白激酶B（AKT）的表達(dá)。使用免疫印跡測定法測定Bcl-2和Bax的水平。
MedSci原創(chuàng) - 2018-12-29
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