為您找到相關(guān)結(jié)果約470個

你是不是要搜索 期刊PPARα 點擊跳轉(zhuǎn)

Kidney Int:<font color="red">PPAR</font>γ可能減緩慢性腎臟疾病進展

Kidney Int:PPARγ可能減緩慢性腎臟疾病進展

同時,klotho也是過氧化物酶增殖激活受體γ(PPARγ)的下游基因。PPARγ是一個重要的轉(zhuǎn)錄因子,翻譯后修飾會影響其功能的實現(xiàn),包括:乙?;饔?。然而,PPARγ的乙?;欠駮绊懩I臟內(nèi)klotho的表達和功能還未可知。這項研究是為了闡明泛組蛋白脫乙酰酶(HDAC)抑制劑-制滴毒素A是否

MedSci原創(chuàng) - 腎病,Klotho,乙?;?,恢復,療法 - 2017-04-29

Nature:美科學家發(fā)現(xiàn)<font color="red">PPAR</font>-γ 的重要作用

Nature:美科學家發(fā)現(xiàn)PPAR-γ 的重要作用

5月16日,Nature在線發(fā)表了哈佛醫(yī)學院微生物與免疫學系等機構(gòu)的一篇題為PPAR-γ is a major driver of the accumulation and phenotype of adipose

生物谷 - 免疫 - 2012-05-19

J Clin Periodontol:<font color="red">PPAR</font>γ對大鼠實驗性牙周炎的雙重作用

J Clin Periodontol:PPARγ對大鼠實驗性牙周炎的雙重作用

本實驗旨在探討PPARγ對實驗性牙周炎大鼠炎癥控制和骨重建的影響。

MedSci原創(chuàng) - 牙周炎,PPARγ,骨吸收 - 2018-03-26

J Clin Periodontol:<font color="red">PPAR</font>γ在實驗性牙周炎中的雙重作用

J Clin Periodontol:PPARγ在實驗性牙周炎中的雙重作用

探討過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)對實驗性牙周炎大鼠炎癥反應及骨重建的影響。

MedSci原創(chuàng) - PPARγ,實驗性牙周炎,牙槽骨吸收 - 2018-05-14

Nat Commun:<font color="red">PPAR</font>γ的復發(fā)性激活變異與膀胱腔內(nèi)腫瘤相關(guān)

Nat Commun:PPARγ的復發(fā)性激活變異與膀胱腔內(nèi)腫瘤相關(guān)

PPARγ/RXRα轉(zhuǎn)錄活性的上調(diào)是膀胱腔內(nèi)腫瘤的一個關(guān)鍵事件。它能夠使腫瘤細胞生長呈現(xiàn)出PPARγ依賴的模式,并且調(diào)控腫瘤微環(huán)境從而支持免疫監(jiān)視逃逸。該信號通路的激活與PPARG增益/放大有關(guān),并能夠?qū)е?font color="red">PPARγ的過表達和RXRα的復發(fā)激活點突變。最近,有研究人員指出,PPARγ的復發(fā)性變異能夠激活PPARγ/RXRα途徑,并產(chǎn)生PPARγ依賴的模式和支持PPARγ在膀胱腔內(nèi)癌癥中的關(guān)鍵作用。

MedSci原創(chuàng) - 膀胱腫瘤,變異,基因組 - 2019-01-27

Aging Cell:<font color="red">PPAR</font>γ激動劑羅西格列酮可助力健康長壽

Aging Cell:PPARγ激動劑羅西格列酮可助力健康長壽

衰老會導致細胞衰老、組織損傷和器官功能障礙等一系列疾病。據(jù)報道,抗炎和胰島素敏感化合物可延緩或逆轉(zhuǎn)衰老過程,防止代謝紊亂、神經(jīng)退行性疾病和肌肉萎縮,改善健康狀況,延長壽命。

MedSci原創(chuàng) - 長壽 - 2020-11-23

BMC Musculoskelet Disord:<font color="red">PPAR</font>γ抑制劑可有效預防類固醇相關(guān)的骨壞死

BMC Musculoskelet Disord:PPARγ抑制劑可有效預防類固醇相關(guān)的骨壞死

既往研究表明抑制PPARγ或是一種新的類固醇相關(guān)性骨壞死治療方法。在這項研究中,我們研究了PPARγ抑制對兔模型中類固醇相關(guān)性骨壞死的預防作用。BADGE組還接受雙酚A二縮水甘油醚(BADGE),一種PPARγ拮抗劑,治療6周。 組織病理學結(jié)果表明,使用BADGE處理的兔骨壞死改變,骨壞死和骨髓肥胖

MedSci原創(chuàng) - BADGE,PPARγ,類固醇,骨壞死 - 2018-05-18

Nat Commun:caspase-1剪切<font color="red">PPAR</font>γ以增強TAMs的促腫瘤發(fā)生作用

Nat Commun:caspase-1剪切PPARγ以增強TAMs的促腫瘤發(fā)生作用

本研究中,研究人員發(fā)現(xiàn)caspase-1通過在Asp64處切割過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)來促進腫瘤相關(guān)的巨噬細胞分化,從而產(chǎn)生41kDa的片段。這種截短的PPARγ轉(zhuǎn)位到線粒體,在這里直接與中鏈?;o酶A脫氫酶(MCAD)相互作用。

MedSci原創(chuàng) - caspase-1,PPARγ,巨噬細胞 - 2017-10-08

Bone:抑制<font color="red">PPAR</font>γS112磷酸化可減少骨形成并促進骨髓脂肪形成

Bone:抑制PPARγS112磷酸化可減少骨形成并促進骨髓脂肪形成

骨髓中成骨和脂肪形成之間存在相互關(guān)系是由PPARγ和RUNX2轉(zhuǎn)錄因子相互活性介導的。ERK/MAPK通路是MSC向成骨細胞分化的重要誘導物,并且是通過磷酸化RUNX2和PPARγ發(fā)揮功能的脂肪形成抑制劑。為了開始評估這種調(diào)節(jié)在體內(nèi)的重要性,通過PPARγS112磷酸化評估PPARγS112A突變小鼠的骨表型。該突變阻止MAPK磷酸化并抑制PPARγ轉(zhuǎn)錄活性

MedSci原創(chuàng) - PPARγS112,成骨,成脂 - 2017-12-02

Br J Cancer:新型<font color="red">PPAR</font>γ激動劑CB11:非小細胞肺癌的潛在治療藥物

Br J Cancer:新型PPARγ激動劑CB11:非小細胞肺癌的潛在治療藥物

既往研究顯示,PPARγ(過氧化物酶體增殖物激活受體γ)激動劑能誘導人非小

MedSci原創(chuàng) - 非小細胞肺癌,PPARγ激動劑,CB11 - 2020-09-24

雙重<font color="red">PPAR</font>激動劑治療非酒精性脂肪性肝炎:III期臨床宣布失敗

雙重PPAR激動劑治療非酒精性脂肪性肝炎:III期臨床宣布失敗

Genfit宣布終止elafibranor治療患有纖維化非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者的III期試驗。

MedSci原創(chuàng) - 非酒精性脂肪性肝炎(NASH),Elafibranor,雙重PPAR激動劑 - 2020-07-24

JCI:PPARγ有助于抑制肥胖和糖尿病

文章中,研究者發(fā)現(xiàn),當阻斷小鼠一小部分大腦細胞的核受體PPARγ后,小鼠的進食量就會降低,并且對高脂肪意識變得

生物谷 - 糖尿病,肥胖,TZD治療 - 2014-08-06

eLife:合成和天然配體與核受體PPARγ的協(xié)同組合

過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)的晶體結(jié)構(gòu)揭示了合成和天然/內(nèi)源配體的重疊結(jié)合模式,表明對正位囊的競爭。在這里,我們顯示合成配體與正位囊的結(jié)合可以將天然和內(nèi)源性PPARγ配體(脂肪酸)從正位囊中推向功能上重要的ω(Ω)-環(huán)附近的替代配體結(jié)合位點。

MedSci原創(chuàng) - 2019-01-13

HRS2013:PPAR-γ信號通道—— ARVC進程中可能的重要角色

PPAR-γ信號通道—— ARVC進程中可能的重要角色   

中國醫(yī)學論壇報 - HRS2013,PPAR-γ信號通道 - 2013-05-17

J Cell Mol Med:PPARγ抑制調(diào)節(jié)膀胱癌細胞的細胞周期、增殖和運動

過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)是配體激活的轉(zhuǎn)錄因子核受體家族的成員,在調(diào)節(jié)細胞增殖、炎癥和脂質(zhì)和葡萄糖穩(wěn)態(tài)中起重要作用。我們的結(jié)果顯示PPARγ在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平上在人膀胱癌(BCa)組織中上調(diào)。此外,PPARγmRNA的下調(diào)或PPARγ功能的抑制(使用GW9662,PPARγ的拮抗劑)可以顯著抑制BCa細胞的增殖。此外,在G0 / G1期停滯的細胞周期也可能通過下調(diào)PPARγ誘導,可能

網(wǎng)絡(luò) - 2019-03-27

為您找到相關(guān)結(jié)果約470個