Blood：PRMT1介導(dǎo)FLT3甲基化促進FLT3-ITD+AML細胞存活維持
中心點：PRMT1通過甲基化FLT3蛋白的第972位和973位精氨酸殘基，促進FLT3-ITD+ AML細胞的存活和生長。PRMT1抑制可通過FLT3 TKI治療增強FLT3-ITD+AML細胞的清除。摘要：急性髓系白血?。ˋML）患者FLT3-ITD突變與其臨床預(yù)后不良相關(guān)。雖然FLT3酪氨酸激酶抑制劑（TKIs）可有效消融激酶，但不能消除原始性FLT3-ITD+白血病細胞，這可能是白血病復(fù)發(fā)的
MedSci原創(chuàng) - PRMT1，F(xiàn)LT3，甲基化，AML - 2019-06-24
Blood：靶向PRMT1介導(dǎo)的FLT3甲基化可增強MLL重排的ALL細胞的清除
通過抑制PRMT1來消除FLT3精氨酸甲基化代表了一種有希望的靶向MLL-r ALL細胞的治療策略
MedSci原創(chuàng) - 急性淋巴細胞白血?。ˋLL），MLL重排，PRMT1，F(xiàn)LT3甲基化 - 2021-06-10
Blood：靶向PRMT1介導(dǎo)的FLT3甲基化有望打破MLL重排型ALL的持續(xù)存在
PRMT1在組蛋白/非組蛋白上沉積不對稱的二甲基精氨酸(ADMA)標記，在多種癌癥中過度表達。近期研究人員發(fā)現(xiàn)PRMT1在MLL-r ALL細胞中的表達水平升高，抑制PRMT1可顯著抑制白血病細胞的生長和存活。
MedSci原創(chuàng) - PRMT1，ALL，F(xiàn)LT3，甲基化 - 2019-08-09
Gut：PRMT5作為膽管癌的潛在治療靶點！
膽管癌（CCA）是一種極具侵襲性的惡性腫瘤，根據(jù)其在膽道系統(tǒng)中的位置，可分為肝內(nèi)（iCCA）、肝門周圍和遠端CCA，其中后兩者統(tǒng)稱為肝外CCA（eCCA）。全球CCA的發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢，主要是由于肝
網(wǎng)絡(luò) - 膽管癌，PRMT5 - 2024-09-30
Cancer Res：林振文等團隊合作發(fā)現(xiàn)?PRMT1對DDX3 的精氨酸甲基化可促進乳腺癌轉(zhuǎn)移
該研究鑒定出PRMT1-DDX3軸通過協(xié)調(diào)線粒體生物合成和線粒體自噬來促進乳腺癌轉(zhuǎn)移，從而確保線粒體質(zhì)量控制。
iNature - 乳腺癌，精氨酸甲基化 - 2024-08-13
前列腺癌的致癌基因和治療靶點——PRMT5
蛋白質(zhì)精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶5（PRMT5）在20年前被發(fā)現(xiàn)。第一個十年專注于PRMT5在健康有機體中細胞過程的調(diào)節(jié)。第二個十年中，很多證據(jù)表明PRMT5可能通過表觀遺傳和非表觀遺傳機制在多種癌癥中發(fā)揮致癌
同寫意Biotech - 前列腺癌，靶點，藥物靶點，治療靶點 - 2022-10-12
Cancer cell：靶向組蛋白甲基酶PRMT1治療急性髓系白血病
2016年1月20日訊 /生物谷BIOON/ --本文研究亮點： 通過AML融合轉(zhuǎn)錄因子招募PRMT1是白血病惡性轉(zhuǎn)化所必需的過程但并非充分條件 MLL融合體以及MOZ-TIF2復(fù)合體能夠招募去甲基化酶KDM4C移除H3K9me3這一抑制性甲基化標記 KDM4C和PRMT1負責(zé)調(diào)節(jié)AML疾病中異常的表觀遺傳和基因轉(zhuǎn)錄網(wǎng)絡(luò) 通過分子或藥物抑制KDM4C或者PRMT1能夠抑制AML疾病發(fā)生
生物谷 - 白血病，白血病治療 - 2016-01-21
CLIN CANCER RES：PRMT5環(huán)狀RNA促進膀胱尿路上皮癌轉(zhuǎn)移
環(huán)狀RNA（circRNAs）是一類新的非編碼RNA，在人類癌癥的發(fā)病機制中引起了很多關(guān)注。然而，circRNA在腫瘤細胞上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）中的作用仍不清楚。CLIN CANCER RES近期發(fā)表了一篇文章，尋找調(diào)節(jié)膀胱尿路上皮癌（UCB）細胞EMT的新型circRNA，并探討其在UCB中的調(diào)節(jié)機制和臨床意義。
MedSci原創(chuàng) - 環(huán)狀RNA，PRMT5，膀胱尿路上皮癌 - 2018-12-22
EULAR 專訪｜梁敏銳：系統(tǒng)性硬化癥診斷領(lǐng)域的“黑馬”---抗PRMT5抗體
在EULAR大會上，梅斯醫(yī)學(xué)特邀梁敏銳醫(yī)生深度剖析抗PRMT5抗體的發(fā)現(xiàn)過程及其在SSc治療中的潛在優(yōu)勢。
MedSci原創(chuàng) - 系統(tǒng)性硬化癥，抗PRMT5抗體 - 2024-06-17
JCLA：PRMT6低甲基化與結(jié)直腸癌的顯著相關(guān)性如何？
蛋白質(zhì)精氨酸N甲基轉(zhuǎn)移酶6 (PRMT6)是各種生物過程中不可缺少的。在包括癌癥在內(nèi)的多種人類疾病中均有發(fā)現(xiàn)PRMT6的上調(diào)。在此，我們研究了PRMT6甲基化在CRC診斷中的作用。研究人員采用定量甲基化特異性聚合酶鏈反應(yīng)(qMSP)檢測PRMT6啟動子甲基化情況。采用甲基化參比(PMR)表示基因甲基化水平。結(jié)果CRC組織中PRMT6啟動子甲基化水平明顯低于配對非腫瘤組織(中位PMR: 36
MedSci原創(chuàng) - 甲基化，結(jié)直腸癌 - 2019-01-18
論文解讀｜Hongjuan Cui/Xiaoxue Ke/MuHan Lü教授團隊揭示PRMT1促進胃癌增殖和轉(zhuǎn)移的新機制
該研究揭示了PRMT1通過與MLXIP和KTN1的相互作用促進胃癌細胞的增殖和轉(zhuǎn)移，為胃癌治療提供了新的靶點。
Genes and Diseases - 胃癌，PRMT1 - 2024-04-23
Cell Death Differ：精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶PRMT5：基底樣乳腺癌的潛在治療靶標
乳腺癌是一種常見的惡性腫瘤，其嚴重威脅著女性的健康。
MedSci原創(chuàng) - 甲基化，PRMT5，KLF5，基底樣乳腺癌 - 2021-05-27
Cell Death Dis：PRMT1通過甲基化ATF4保護心肌細胞免受ER應(yīng)激誘導(dǎo)損傷
近日，研究人員發(fā)現(xiàn)了PRMT1在心肌細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激調(diào)控中的關(guān)鍵作用。 抑制PRMT1可增強心肌細胞中衣霉素（TN）誘導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)；相反，過表達PRMT1則可減弱TN誘導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反
MedSci原創(chuàng) - PRMT1，ATF4，心肌細胞，ER應(yīng)激 - 2019-12-10
Blood：PRMT5與BCL6協(xié)同發(fā)揮致癌作用，對生發(fā)中心形成和淋巴瘤細胞存活至關(guān)重要
中心點：PRMT5甲基化對BCL6的全轉(zhuǎn)錄后的抑制活性以及生發(fā)中心形成均至關(guān)重要。同時抑制BCL6和PRMT5可協(xié)同殺傷表達BCL6的淋巴瘤細胞。近期，Lu Xiaoqing等人發(fā)現(xiàn)PRMT5，對稱的二甲基精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶，也在GC形成和親和力成熟過程中發(fā)揮重要作
MedSci原創(chuàng) - PRMT5，BCL6，淋巴瘤，生發(fā)中心 - 2018-08-07
J Dent Res：蛋白質(zhì)精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶PRMT1對于腭板形成是必需的
我們鑒定了一種新的腭發(fā)育調(diào)節(jié)因子蛋白質(zhì)精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶1（PRMT1），并證明神經(jīng)嵴細胞中PRMT1功能的破壞導(dǎo)致完全腭裂和顱面畸形。PRMT1是蛋白質(zhì)精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶中最高表達的，該酶是負責(zé)組蛋白和非組蛋白上精氨酸基序甲基化的酶。PRMT1調(diào)節(jié)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄活性，影響顱面發(fā)育中至關(guān)重要的多種信號通路，如BMP，
網(wǎng)絡(luò) - 2019-03-24
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