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【論著】| Circ-0007766作為miR-1972海綿調(diào)控HER2表達促進乳腺癌細胞遷移和侵襲
本研究旨在探討Circ-0007766作為miR-1972海綿調(diào)控HER2表達對乳腺癌細胞遷移和侵襲的影響。
中國癌癥雜志 - 乳腺癌，Circ-0007766，miR-1972 - 2024-11-21
Cancer Res:ROCK抑制劑RKI-1447或抵抗乳腺癌
Rho相關激酶ROCK1和ROCK2腫瘤細胞遷移和侵襲的關鍵，這表明它們可能是有用的治療靶點。在這項研究中，研究者發(fā)現(xiàn)一個強有力的ROCK1和ROCK2的小分子抑制劑RKI-1447。 RKI-1447/ROCK1復合物晶體結(jié)構(gòu)顯示，RKI-1447是一個I型激酶抑制劑，通過鉸鏈區(qū)和DFG結(jié)構(gòu)域的相互作用與ATP結(jié)合位點相結(jié)合。 在人類癌細胞中，RKI-1447抑制ROCK底物MLC-2和 MY
生物谷 - ROCK，RKI-1447，乳腺癌 - 2012-08-02
【醉翁之藝】圍術期器官保護之五：組蛋白H3K18和Ezrin乳酰化促進膿毒癥相關急性腎損傷的腎功能障礙
研究揭示SA-AKI中乳酸與組蛋白H3K18la及非組蛋白Ezrin乳?；揎椣嚓P，其激活RhoA-ROCK1-Ezrin信號通路致腎損傷，抑制糖酵解有望改善腎功能，為SA-AKI治療提供新思路。
古麻今醉網(wǎng) - 膿毒癥相關急性腎損傷，組蛋白乳?；? - 2025-03-30
Circ Res 中山大學張峰團隊聯(lián)合耶魯大學闡明淋巴管通透性和吸收功能的全新調(diào)節(jié)機制
本研究大大加深了對淋巴管功能調(diào)節(jié)方式的全面理解，并為淋巴管功能障礙相關疾病的治療提供了全新的思路和潛在靶點。
論道心血管 - 淋巴管通透性，淋巴管功能障礙 - 2023-07-24
【AJH】激素難治性急性GVHD的定義、機制和治療
SR-AGVHD 是異基因造血細胞移植重要障礙，蘆可替尼雖改善緩解率但生存獲益不明。文章介紹其患病率、定義、病理生理、治療（含蘆可替尼及其他療法），強調(diào)需深入研究明確難治人群、克服耐藥。
聊聊血液 - 蘆可替尼，激素難治性急性移植物抗宿主病 - 2025-04-05
【綜述】Ras同源基因家族蛋白A/Rho相關卷曲螺旋蛋白激酶信號通路調(diào)控缺血性卒中的研究進展
本文對缺血性卒中發(fā)生發(fā)展過程中,RhoA/ROCK信號通路參與的調(diào)控和介導作用機制進行梳理,并對當前該信號通路的抑制劑應用和藥物研發(fā)現(xiàn)狀作一綜述,以期為缺血性卒中防治提供新的思路?
中國腦血管病雜志 - 缺血性卒中，Ras同源基因家族蛋白A - 2024-11-20
Genes & Diseases：Hu ZB/Li MK/Yin W教授團隊揭示DBH2在CML中的治療潛力
該研究揭示了香豆素衍生物DBH2在治療耐藥性CML方面的潛力。
Genes and Diseases - 慢性髓性白血病，香豆素衍生物 - 2024-04-21
綜述|口腔微生物群介導炎癥反應與動脈粥樣硬化研究進展
靶向口腔微生物的檢測和干預，將為診斷和治療AS性心腦血管疾病提供新思路。
中國神經(jīng)精神疾病雜志 - 動脈粥樣硬化，血管疾病，口腔微生物，牙周疾病 - 2024-10-29
Nat Metab：癌癥導致的體重減輕，竟由「乳酸」驅(qū)動？北京大學團隊找到“提高癌癥患者生存期”的新方法
研究確定了乳酸對GPR81的慢性激活會引發(fā)脂質(zhì)代謝重編程，而靶向GPR81及其關鍵信號通路有望對抗癌癥惡病質(zhì)中的代謝損傷，改善惡病質(zhì)患者的生活質(zhì)量和壽命。
MedSci原創(chuàng) - 癌癥，乳酸，代謝重編程 - 2024-04-24
【Blood】首創(chuàng)JAK/ROCK抑制劑羅伐昔替尼治療糖皮質(zhì)激素難治性或依賴性慢性GVHD的研究結(jié)果
學者開展多中心1b/2a期研究，旨在評估羅伐昔替尼治療糖皮質(zhì)激素難治性或依賴性cGVHD的安全性和有效性。
聊聊血液 - 慢性移植物抗宿主病，JAK/ROCK抑制劑 - 2025-06-21
CMI：中南大學周海燕等團隊合作研究闡明為什么男性肺纖維化的患病率和嚴重程度更高
該研究揭示了肺中免疫細胞基因明顯的性差異，其中grancalcin（GCA）表現(xiàn)出顯著的性別差異。
iNature - 肺纖維化，男性 - 2025-05-19
重慶醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院任建麗教授團隊研發(fā)AS診療一體化新策略
重慶醫(yī)科大學任建麗團隊開發(fā) PTna - 1 和 LyP - 1Lip@HS，分別通過靶向阻斷、氣酶聯(lián)合治療動脈粥樣硬化，為診療提供新策略，成果發(fā)于兩權威期刊。
論道心血管 - 動脈粥樣硬化，診療一體化 - 2024-12-25
PNAS：揭示乳腺癌擴散新機制
來自約翰霍普金斯大學的生物學家們發(fā)現(xiàn)，常常持續(xù)存在于腫瘤內(nèi)部的低氧環(huán)境足以啟動一連串分子事件，將固定、靜止的乳腺癌細胞轉(zhuǎn)變?yōu)橐苿拥摹⒕哂星忠u性的細胞。他們的研究數(shù)據(jù)在線發(fā)表在《美國科學院院刊》（PNAS）上，證明了低氧誘導因子在促進乳腺癌轉(zhuǎn)移中所起的重要作用。 論文的資深作者、約翰霍普金斯大學醫(yī)學院醫(yī)學教授Gregg Semenza博士說：“眾所周知，高水平的RhoA
生物通 - 乳腺癌，RhoA，ROCK1，缺氧誘導因子 - 2013-12-31
J Cell Biochem：低強度脈沖超聲促進骨形態(tài)發(fā)生蛋白9誘導的成骨作用并抑制炎性細胞因子對人牙周膜成纖維細胞中Rho相關激酶1的細胞反應的抑制作用
牙周韌帶成纖維細胞（PDLF）具有成骨能力，可產(chǎn)生骨基質(zhì)蛋白。骨形態(tài)發(fā)生蛋白（BMPs）在PDLF中的應用是牙周再生的一種有前途的方法。然而，在慢性骨代謝紊亂中，例如牙周炎，適當控制伴隨的炎癥對于優(yōu)化BMP對PDLF的作用是必不可少的。我們之前已經(jīng)證明，低強度脈沖超聲（LIPUS）是一種利用聲波誘導機械應力的醫(yī)療技術，可顯著促進間充質(zhì)干細胞的成骨。在這里，我們證明LIPUS促進BMP9誘導的PDL
網(wǎng)絡 - 2019-04-23
缺氧真的是導致癌細胞不斷肆虐的元兇？
1955年，研究者Thomlinson等人在對來自肺癌患者的腫瘤組織進行研究時首次提出腫瘤缺氧的觀點，隨后科學家們經(jīng)過60多年臨床和實驗證實，缺氧狀態(tài)是多種實體瘤中廣泛存在的一種特質(zhì)，而且缺氧這種特征與腫瘤的增殖、分化、血管生成、能量代謝以及癌癥的耐藥性發(fā)生、患者預后較差密切相關。 很多研究人員認為缺氧是癌細胞不斷得以繁衍的一個關鍵因素，而且缺氧還會讓腫瘤細胞的惡性程度不斷增加，近日
生物谷 - 氧氣，癌癥，耐藥，黑色素瘤，療法，血管生成 - 2017-04-25
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