你是不是要搜索 期刊SDR42E1基因 點(diǎn)擊跳轉(zhuǎn)
SDR42E1基因調(diào)控維生素D代謝與癌癥機(jī)制的新發(fā)現(xiàn) —— 基于 CRISPR/Cas9 模型的多組學(xué)研究
本研究首先從功能基因組學(xué)角度深入揭示了SDR42E1在維生素D吸收、膽固醇代謝及相關(guān)腫瘤信號(hào)通路中的核心調(diào)控作用。
MedSci原創(chuàng) - 維生素 D ，SDR42E1基因 - 2025-07-22
SDR42E1：維生素D代謝與癌癥發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子
SDR42E1的缺失會(huì)影響膽固醇代謝、細(xì)胞增殖和維生素D吸收等過(guò)程，而其過(guò)表達(dá)則與細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)和凋亡抵抗相關(guān)。
MedSci原創(chuàng) - 癌癥，維生素D - 2025-08-13
免疫組化系列 || SSTR2
生長(zhǎng)抑素受體 2（SSTR2）是 G - 蛋白偶聯(lián)受體，參與抗腫瘤反應(yīng)。介紹其定位、亞型、表達(dá)情況及抗體應(yīng)用，如指導(dǎo)神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤診療。
病理小貼士1973 - 抗腫瘤，生長(zhǎng)抑素受體2 - 2025-02-25
【衡道丨文獻(xiàn)】NUT癌和胸部SMARCA4缺失的未分化腫瘤的臨床病理特點(diǎn)
NUT 癌與胸部 SMARCA4-UT 是兩種中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤，前者含 NUTM1 重排，后者 SMARCA4 缺失，二者臨床病理及分子遺傳學(xué)特點(diǎn)不同，免疫組化有助診斷。
衡道病理 - NUT癌，SMARCA4-UT - 2025-06-20
肺癌、乳腺癌和前列腺癌等患者的脊柱轉(zhuǎn)移瘤基因組圖譜，這些基因變異可用于預(yù)后分組
脊柱轉(zhuǎn)移瘤的分子數(shù)據(jù)有助于識(shí)別預(yù)后分組。研究者提出一種利用基因組突變數(shù)據(jù)的開源機(jī)器學(xué)習(xí)算法，該算法可能有助于預(yù)后判斷和個(gè)體化決策。
蘇州繪真醫(yī)學(xué) - 基因變異，脊柱轉(zhuǎn)移瘤 - 2025-08-16
EGFR突變肺腺癌發(fā)生鱗狀細(xì)胞癌轉(zhuǎn)化，連續(xù)基因檢測(cè)發(fā)現(xiàn)FGFR1/NSD3擴(kuò)增，或?yàn)檗D(zhuǎn)化驅(qū)動(dòng)基因
本病例報(bào)告重點(diǎn)描述了在多次活檢標(biāo)本中觀察到的基因變異，并對(duì)相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行了綜述。
蘇州繪真醫(yī)學(xué) - 肺腺癌，EGFR突變 - 2025-07-19
J Hematol Oncol：BRD4抑制RhoB轉(zhuǎn)錄，促進(jìn)終末紅細(xì)胞生成
研究揭示BRD4調(diào)控細(xì)胞增殖的作用則依賴于其與CDK9的經(jīng)典復(fù)合物結(jié)合。這一發(fā)現(xiàn)不僅豐富了BRD4的功能認(rèn)知，也為體外血細(xì)胞生成及相關(guān)疾病的治療提供了新靶點(diǎn)。
MedSci原創(chuàng) - BRD4，終末紅細(xì)胞生成 - 2025-07-25
JHO：BRD4通過(guò)抑制RhoB驅(qū)動(dòng)終末紅細(xì)胞生成的非經(jīng)典機(jī)制解析
研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)高通量小分子抑制劑篩選、RNA-seq、ATAC-seq及CUT&Tag和功能驗(yàn)證等多種手段，系統(tǒng)揭示了BRD4抑制能加速紅系細(xì)胞的成熟并促進(jìn)脫核。
MedSci原創(chuàng) - BRD4，終末紅細(xì)胞生成 - 2025-07-04
【診斷】從母子病例看法布雷病基因診斷新突破：新型致病變異c.484delT
通過(guò)一例54歲女性和其15歲兒子的病例報(bào)告，詳細(xì)探討了在經(jīng)典型法布雷病中最新發(fā)現(xiàn)的GLA基因新型致病變異c.484delT，并展示了該變異在診斷和治療中的重要性
網(wǎng)絡(luò) - 2025-05-24
這種癌癥為何專找年輕女性？Nature（48.5）重磅：關(guān)鍵機(jī)制被破解，這一激素通路是關(guān)鍵
Nature研究發(fā)現(xiàn)，E-cadherin缺失通過(guò)β-catenin激活ERα與GRPR，形成正反饋環(huán)路，驅(qū)動(dòng)絕經(jīng)前女性惡性黑色素瘤等癌癥易感性，靶向ERα/GRPR可阻斷該惡性循環(huán)。
MedSci原創(chuàng) - 雌激素受體，E-cadherin - 2025-07-03
孩子貧血，并不是缺鐵缺葉酸，有可能是這種罕見病
6 歲男孩晨晨患罕見舒戴綜合征，介紹其癥狀、診斷及治療，靠造血干細(xì)胞移植根治，是潛在惡性疾病。
MedSci原創(chuàng) - 造血干細(xì)胞移植，舒戴綜合征，罕見貧血 - 2024-09-29
Adv Sci：青島大學(xué)趙艷潔研究揭示了POLE缺陷在DEE誘導(dǎo)的肺癌細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化中的關(guān)鍵作用
該研究創(chuàng)新性地發(fā)現(xiàn)，在120 μg mL?1 DEE暴露20周后，免疫缺陷小鼠的原始支氣管上皮細(xì)胞呈現(xiàn)異常形態(tài)，在軟瓊脂上形成菌落，并易在皮下組織形成腫塊，病理證實(shí)為肺鱗狀細(xì)胞癌。
iNature - 肺癌，柴油發(fā)動(dòng)機(jī)尾氣 - 2025-07-10
免疫組化系列 || SDHB
本文介紹 SDHB 相關(guān)理論知識(shí)，包括使用頻率、同義縮寫、陽(yáng)性定位、簡(jiǎn)要概述、表達(dá)情況、抗體應(yīng)用（診斷 SDHB 缺陷型 GIST、在嗜鉻細(xì)胞瘤和某些腎細(xì)胞癌中的情況），并提及有切片展示和卡片總結(jié)。
病理小貼士1973 - 免疫組化，SDHB - 2024-12-19
CCR：心臟血管肉瘤NGS顯示獨(dú)特基因組特征，常見可靶向KDR、胚系POT1及其互斥MED12變異
心臟血管肉瘤罕見且侵襲性強(qiáng)，本研究對(duì)其基因組分析發(fā)現(xiàn)，KDR、POT1、MED12 等基因有變異，與非心臟血管肉瘤不同，或提供治療途徑，建議做胚系檢測(cè)。
蘇州繪真醫(yī)學(xué) - 心臟血管肉瘤，基因組變異 - 2025-04-26
【衡道丨文獻(xiàn)】25例胃腸道尤文肉瘤的臨床病理及分子遺傳學(xué)分析
本文報(bào)告了25例發(fā)生于胃腸道的ES，重點(diǎn)關(guān)注臨床病理學(xué)和分子特征、鑒別診斷和生物學(xué)行為。西京醫(yī)院李超老師對(duì)這篇文獻(xiàn)要點(diǎn)進(jìn)行了編譯，供大家參考。
衡道病理 - 胃腸道，尤文肉瘤 - 2024-10-25
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