Adv Sci：武漢大學(xué)陳實(shí)/王連榮合作揭示了SorL1基因缺失導(dǎo)致AD的病理機(jī)制
該研究揭示了SorL1基因缺失導(dǎo)致AD的病理機(jī)制。
iNature - 阿爾茨海默病，SorL1基因 - 2024-09-07
Adv Sci：武漢大學(xué)陳實(shí)/王連榮/王雅潔組合作揭示了SorL1基因缺失導(dǎo)致AD的病理
該研究揭示了SorL1基因缺失導(dǎo)致AD的病理機(jī)制。
iNature - 阿爾茨海默病，SorL1基因缺失 - 2024-09-09
NATURE：Fat1基因缺失增加腫瘤干性和轉(zhuǎn)移潛力
其使用皮膚鱗狀細(xì)胞癌和肺部腫瘤的小鼠模型，發(fā)現(xiàn)Fat1的缺失會(huì)加速腫瘤的發(fā)生和惡性進(jìn)展，并促進(jìn)上皮到間質(zhì)的混合轉(zhuǎn)變（EMT）表型。
MedSci原創(chuàng) - 腫瘤轉(zhuǎn)移 - 2020-12-18
Cancer Res：腫瘤抑制基因RASSF1A的缺失或引發(fā)新癌基因的誕生
近日，國際著名雜志Cancer Research在線刊登了哈佛醫(yī)學(xué)院等處研究者的最新研究成果“Loss of Rassf1a Synergizes with Deregulated Runx2 Signalingin Tumorigenesis”，文章中，研究者揭示了在腫瘤發(fā)生期間，基因RASSF1A的缺失解除了其對(duì)基因Runx2的控制作用。在人類許多癌癥疾病中，腫瘤抑制基因RASSF1A都
生物谷 - 腫瘤抑制基因，RASSF1A，癌基因，Runx2 - 2012-08-09
Cancer Res：aP2-Cre介導(dǎo)等位基因Dicer1缺失導(dǎo)致血管肉瘤發(fā)生
血管肉瘤又稱惡性血管內(nèi)皮細(xì)胞瘤，是一種罕見的惡性內(nèi)皮細(xì)胞瘤，發(fā)生于皮膚、軟組織、乳腺、骨、肝和其他內(nèi)臟，且預(yù)后極差。
MedSci原創(chuàng) - 血管肉瘤，aP2-Cre，Dicer1，侵入性，轉(zhuǎn)移性 - 2017-11-26
Nat Commun：乳腺癌BRCA1基因缺失或參與阿爾茨海默癥的形成
眾所周知，BRCA1基因突變會(huì)增加民眾罹患乳腺癌和卵巢癌的風(fēng)險(xiǎn)。格萊斯頓研究所的研究人員進(jìn)行的一項(xiàng)新近研究表明，大腦中低水平BRCA1蛋白可能是導(dǎo)致民眾罹患阿爾茨海默病的因素之一。
MedSci原創(chuàng) - 乳腺癌，阿爾茨海默癥，BRCA1基因 - 2015-12-02
劍橋團(tuán)隊(duì)最新研究揭示：SMIM1基因純合缺失導(dǎo)致身體基礎(chǔ)代謝降低，容易引發(fā)超重或肥胖
研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)攜帶SMIM1基因純合缺失的個(gè)體表現(xiàn)出體重超標(biāo)、血脂異常、瘦素/脂聯(lián)素比率改變、肝酶增加和甲狀腺激素水平降低等，伴隨而來的是靜息能量消耗的減少。
測序中國 - 肥胖，SMIM1 - 2024-07-26
Blood：HAP1基因缺失可通過下調(diào)calpain-1-Bid-caspase-3/12信號(hào)通路使ALL患者對(duì)左旋 -天冬酰胺酶產(chǎn)生耐藥性
中心點(diǎn)：ALL患者HAP1缺失可阻止L-ASNase誘發(fā)的ER Ca2+釋放，抑制外源性Ca2+內(nèi)流，減少Ca2+電位（[Ca2+]i）升高和凋亡細(xì)胞。HAP1是一種ALL患者的新的L-ASNase耐藥的生物標(biāo)志物，可用于鑒別高?；颊吆驮O(shè)計(jì)L-ASNase耐藥患者的治療方案。摘要：左旋-天冬酰胺酶是急性淋巴細(xì)胞白血?。ˋLL）治療方案的重要組成部分。
MedSci原創(chuàng) - HAP1，ALL，左旋，-天冬酰胺酶，耐藥性，細(xì)胞凋亡 - 2019-04-03
Oncogene：FOXA1的高甲基化和 PTEN等位基因的缺失能夠促進(jìn)鱗狀分化和膀胱癌異質(zhì)性
最近，有研究人員調(diào)查了FOXA1和PTEN去激活在膀胱癌中的潛在機(jī)制，并探究了對(duì)腫瘤異質(zhì)性的貢獻(xiàn)情況。這些分析在去激活的FOXA1和PTEN中間型和腔型小鼠尿路上皮細(xì)胞中進(jìn)行。研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)OXA1和PTEN的去激活和表達(dá)減弱在人類疾病中廣泛存在，且FOXA1和PTEN在等位基因缺失和位點(diǎn)特異
MedSci原創(chuàng) - 甲基化，膀胱癌，異質(zhì)性 - 2019-11-06
Clin Transl Med ：G0/G1開關(guān)基因2（G0S2）的缺失通過破壞甘油磷脂代謝促進(jìn)慢性粒細(xì)胞白血?。–ML）的疾病進(jìn)展和耐藥性。
這項(xiàng)研究的數(shù)據(jù)揭示了G0S2在調(diào)節(jié)CML中骨髓分化和TKI反應(yīng)中的新作用，并表明恢復(fù)G0S2可能具有臨床實(shí)用性。
MedSci原創(chuàng) - 慢性粒細(xì)胞白血病，G0/G1開關(guān)基因2 - 2022-12-20
Cell子刊：轉(zhuǎn)基因豬為阿爾茨海默氏癥的治療提供新視角！
通過過去20年的深入研究，現(xiàn)在已經(jīng)明確確定第四個(gè)基因（即SORL1）的突變也可以直接導(dǎo)致廣泛的癡呆疾病。
轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng) - 阿爾茨海默氏癥，轉(zhuǎn)基因豬 - 2022-09-25
Alzheimer's & Dementia：宣武醫(yī)院賈建平團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，APOE ε4對(duì)阿爾茨海默病的不同亞型產(chǎn)生不同的影響
宣武醫(yī)院的賈建平團(tuán)隊(duì)進(jìn)行了一項(xiàng)研究，目的是探索APOE ε4基因型在沒有APP、PSEN1、PSEN2、TREM2和SORL1突變的FAD中的分布和遺傳效應(yīng)。
MedSci原創(chuàng) - 阿爾茲海默氏癥，APOE4 - 2020-09-06
Alz Res Therapy: 全基因組外顯關(guān)系分析，或可預(yù)測癡呆遺傳風(fēng)險(xiǎn)
通過全基因組的表觀分析，能確定可能牽涉到AD的新的遺傳相互作用；ERS可以作為AD遺傳風(fēng)險(xiǎn)的一個(gè)指標(biāo)。
MedSci原創(chuàng) - 老年癡呆癥 - 2021-11-12
Nat Genet—ATP8B4 和ABCA1的罕見破壞性變異與阿爾茨海默病相關(guān)
AD的遺傳因子主要通過全基因組關(guān)聯(lián)研究進(jìn)行評(píng)估，這些研究沒有發(fā)現(xiàn)罕見變異帶來的風(fēng)險(xiǎn)。
神經(jīng)科學(xué)臨床和基礎(chǔ) - 阿爾茨海默病，ATP8B4 和ABCA1的罕見破壞性變異 - 2022-12-08
JAMA Neurol：阿爾茨海默病病理診斷與腦DNA甲基化之間的聯(lián)系
近期的大規(guī)模全基因組關(guān)聯(lián)研究發(fā)現(xiàn)一些基因變異與阿爾茨海默病（AD）相關(guān)；然而在這些AD基因位點(diǎn)上的DNA甲基化能導(dǎo)致疾病的敏感程度還不得而知。因此我們要明確在28個(gè)已報(bào)道的AD基因位點(diǎn)上的腦DNA甲基化與AD病理診斷之間存在的關(guān)聯(lián)。
MedSci原創(chuàng) - 阿爾茨海默病，DNA甲基化，病理學(xué)診斷 - 2014-11-11
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