RET/PTC與THADA/IGF2BP3融合在甲狀腺結(jié)節(jié)中的臨床行為有差異，分子檢測(cè)改善患者管理
研究納入了因甲狀腺結(jié)節(jié)接受手術(shù)，并且術(shù)前接受了分子檢測(cè)，顯示RET/PTC或THADA/IGF2BP3基因融合的患者。
蘇州繪真醫(yī)學(xué) - 甲狀腺結(jié)節(jié)，分子檢測(cè)，THADA/IGF2BP3，RET/PTC - 2024-04-10
甲狀腺結(jié)節(jié)檢出THADA-IGF2BP3基因融合有何意義？
本研究表明，THADA-IGF2BP3 融合與 NIFTP 病例密切相關(guān)?？傮w而言，THADA-IGF2BP3融合似乎是一個(gè)預(yù)后較好指標(biāo)，或可作為NIFTP的分子標(biāo)志物。
蘇州繪真醫(yī)學(xué) - 甲狀腺結(jié)節(jié)，THADA-IGF2BP3 - 2024-09-18
文獻(xiàn)薦讀｜胡興勝教授：由IGF2BP3驅(qū)動(dòng)的代謝重編程促進(jìn)非小細(xì)胞肺癌對(duì)EGFR-TKIs的獲得性耐藥
近年來(lái)，多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)基因的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控因子IGF2BP3參與腫瘤細(xì)胞的增殖、侵襲和化療耐受。IGF2BP3在多種腫瘤中表達(dá)上調(diào)，并與患者預(yù)后不良相關(guān)。
醫(yī)悅匯 - 非小細(xì)胞肺癌，EGFR-TKIs，IGF2BP3 - 2023-10-31
Oncogene：在前列腺癌中，雄激素可誘導(dǎo)G3BP2和SUBO調(diào)控的p53核輸出
最近，有研究人員報(bào)道了p53通過(guò)G3BP2雄激素調(diào)節(jié)誘導(dǎo)轉(zhuǎn)位，G3BP2是一個(gè)新的被描述為AR的直接靶標(biāo)基因。另外，G3BP2可以誘導(dǎo)細(xì)胞周期進(jìn)展和阻斷細(xì)胞凋亡。p53的轉(zhuǎn)位通過(guò)雄激素依賴的類泛素化調(diào)控，并由G3BP2互
MedSci原創(chuàng) - 前列腺癌，雄激素，調(diào)控 - 2017-07-17
Cell—浙江大學(xué)周圍神經(jīng)病研究重磅突破：CMT2周圍神經(jīng)病與應(yīng)激顆粒中異常的G3BP相互作用相關(guān)
CMT2周圍神經(jīng)病與應(yīng)激顆粒中異常的G3BP相互作用相關(guān)
神經(jīng)科學(xué)臨床和基礎(chǔ) - 周圍神經(jīng)病變，應(yīng)激顆粒，異常的G3BP - 2023-02-08
PNAS：造成多種癌癥中特異基因高表達(dá)的遺傳變異被發(fā)現(xiàn)
近期的PNAS報(bào)道了美國(guó)匹茲堡大學(xué)的研究人員用下一代測(cè)序的技術(shù)來(lái)分析甲狀腺癌中未知的基因突變，發(fā)現(xiàn)了一個(gè)顯著的遺傳變異會(huì)導(dǎo)致IGF1R信號(hào)通路的重要組成表達(dá)水平升高，此變化在其它類型癌癥中也出現(xiàn)。
生物探索 - 癌癥，特異基因，遺傳變異，應(yīng)用前景 - 2017-02-24
【盤點(diǎn)】2月PNAS雜志亮點(diǎn)研究匯總
PNAS是《美國(guó)科學(xué)院院報(bào)》是美國(guó)國(guó)家科學(xué)院的院刊，是公認(rèn)的世界四大名刊（Cell，Nature，Science，PNAS）之一，PNAS提供具有高水平的前沿研究報(bào)告、學(xué)術(shù)評(píng)論、學(xué)科回顧及前瞻、學(xué)術(shù)論文以及美國(guó)國(guó)家科學(xué)學(xué)會(huì)學(xué)術(shù)動(dòng)態(tài)的報(bào)道。本文小編就為大家整理發(fā)表在PNAS上的重量級(jí)研究，與大家分享?！?】PNAS:上海交大施奇惠研究組等建立稀有腫瘤細(xì)胞鑒定新方法 國(guó)際著名學(xué)術(shù)期刊《美
MedSci原創(chuàng) - PNAS - 2017-03-04
Nature 子刊：骨肉瘤潛在治療靶點(diǎn)：RNA結(jié)合蛋白
研究通過(guò)分析骨肉瘤細(xì)胞中 RNA 結(jié)合蛋白，發(fā)現(xiàn)其系統(tǒng)性變化，揭示其在骨肉瘤發(fā)生發(fā)展中的作用，包括對(duì)翻譯抑制的敏感性及正反饋循環(huán)，為治療提供潛在靶點(diǎn)。
兒童腫瘤前沿 - 骨肉瘤，RNA結(jié)合蛋白，治療靶點(diǎn) - 2024-07-23
NAT COMMON：何祥火團(tuán)隊(duì)發(fā)表多項(xiàng)非編碼RNA與肝癌發(fā)生發(fā)展相關(guān)重要成果
肝癌（Hepatocellular carcinoma，HCC）是高度侵襲性的惡性腫瘤，在全球腫瘤死亡率中排名前三。美國(guó)癌癥學(xué)會(huì)CA Cancer J. Clin雜志2017年的數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)顯示，全球共有782，500例新發(fā)肝癌病例和745，500例死亡病例，而中國(guó)就占病例總數(shù)和死亡人數(shù)的50％左右。如果按照目前的肝癌發(fā)病趨勢(shì)，2030年肝癌可能超過(guò)乳腺癌和結(jié)直腸癌成為癌癥發(fā)病的首要原因。目前，對(duì)于肝
BioArt - 非編碼，RNA，肝癌，發(fā)生發(fā)展，重要成果 - 2018-04-25
Mol Cancer：山東大學(xué)楊其峰團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)三陰性乳腺癌的潛在治療新靶點(diǎn)
該研究通過(guò)RNA-seq分析，circSIPA1L3被確定為能量應(yīng)激下代謝適應(yīng)的關(guān)鍵介質(zhì)。
iNature - 三陰性乳腺癌，circSIPA1L3 - 2024-06-11
漢族2型糖尿病基因多態(tài)性研究
既往研究中，由于樣本數(shù)量和來(lái)源的局限，國(guó)內(nèi)具有普遍性意義的2型糖尿病易感基因多態(tài)性位點(diǎn)的驗(yàn)證工作缺乏。 11月26日，中日友好醫(yī)院的楊文英教授在中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)2011年會(huì)（CDS2011）的全體大會(huì)報(bào)告中介紹了一項(xiàng)中國(guó)漢族人群2型糖尿病遺傳易感性驗(yàn)證研究結(jié)果。該研究在大規(guī)模人群樣本中驗(yàn)證96個(gè)已知2型糖尿病易感基因多態(tài)性位點(diǎn)與中國(guó)漢族人群2型糖尿病的關(guān)聯(lián)性。在96個(gè)基因中，糖尿病
基因多態(tài)性，SNP，糖尿病 - 2011-11-28
Cell：胰腺癌的潛在治療靶標(biāo)Lin28b被發(fā)現(xiàn)
-在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)麻省總醫(yī)院（MGH）等機(jī)構(gòu)的研究人員鑒定出一種最為常見的被稱作胰腺導(dǎo)管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC）的胰腺癌類型的首個(gè)潛在的分子治療靶標(biāo)。除了發(fā)現(xiàn)在大約30%的PDAC病例中腫瘤抑制蛋白SIRT6失活之外，研究人員還鑒定出SIRT6抑制PDAC發(fā)展的精確分子機(jī)制，這一機(jī)制不同于它抑制結(jié)直腸癌的方式。相關(guān)研究結(jié)果于
MedSci原創(chuàng) - 胰腺癌，Lin28b，SIRT6，靶標(biāo) - 2016-05-15
J Exp Clin Cancer Res：邢曉芳/季加孚教授發(fā)現(xiàn)胃癌治療的可能新靶點(diǎn)
8月20日，邢曉芳/季加孚教授領(lǐng)銜的研究團(tuán)隊(duì)在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上發(fā)表了研究論文，題為“T
轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng) - 胃癌，USP15，泛素化 - 2024-08-22
?Oncogene：河北醫(yī)科大學(xué)趙群/孟令嬌合作發(fā)現(xiàn)新型circRNA在胃癌中促進(jìn)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移
該研究發(fā)現(xiàn)了一種新的N6-甲基腺苷（m6A）修飾的circRNA，circPAK2，它在胃癌組織和轉(zhuǎn)移性LN組織中顯著上調(diào)。
iNature - 胃癌，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，circRNA - 2024-08-21
J Steroid Biochem Mol Biol：IGF-1通過(guò)PI3K/AKT/COX-2途徑逆轉(zhuǎn)地塞米松對(duì)小鼠胚胎成纖維細(xì)胞中BMP9誘導(dǎo)的成骨
糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松癥（GIOP）是由大劑量施用糖皮質(zhì)激素（例如地塞米松（Dex）和潑尼松）引起的臨床并發(fā)癥。GIOP可能導(dǎo)致股骨頭骨折甚至骨壞死（ONFH）。據(jù)報(bào)道，糖皮質(zhì)激素通過(guò)抑制間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）中的成骨分化來(lái)抑制骨生成，但是這種抑制的確切機(jī)制有待進(jìn)一步研究。同時(shí)，建議采用新的有效的療法來(lái)應(yīng)對(duì)GIOP。在這項(xiàng)研究中，我們證明了Dex對(duì)小鼠胚胎成纖維細(xì)胞（MEFs）中骨形態(tài)發(fā)生蛋白
網(wǎng)絡(luò) - 2019-04-26
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