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<font color="red">TIM-3</font>棕櫚<font color="red">?;?lt;/font>促進免疫耗竭并抑制抗腫瘤免疫

TIM-3棕櫚酰化促進免疫耗竭并抑制抗腫瘤免疫

文章聚焦TIM-3棕櫚?;?/font>作用,山東大學齊魯醫(yī)院團隊發(fā)現(xiàn)DHHC9影響TIM-3穩(wěn)定性和表達的機制,設(shè)計多肽抑制棕櫚?;?/font>以降解TIM-3,增強抗腫瘤免疫,還探討研究思路及應(yīng)用前景。

麻醉MedicalGroup - 抗腫瘤免疫,TIM-3棕櫚酰化 - 2024-11-23

Tumour Biol:<font color="red">Tim-3</font>作為前列腺癌藥物作用靶點的分析

Tumour Biol:Tim-3作為前列腺癌藥物作用靶點的分析

Tim-3(T細胞免疫球蛋白結(jié)構(gòu)域和包含粘蛋白結(jié)構(gòu)域分子3)是一個新發(fā)現(xiàn)的免疫調(diào)節(jié)蛋白,并且在免疫調(diào)控中具有重要作用。最近的證據(jù)表明Tim-3在許多腫瘤中差異性調(diào)控并且在作為藥物作用靶點上具有潛力。最近,有研究人員調(diào)查了Tim-3在前列腺癌發(fā)展上的影響。利用流式細胞儀分析了Tim-3在外圍CD4+T和CD8+T細胞的表達情況。分析了Tim-3表達與臨床病例特性的關(guān)系。

MedSci原創(chuàng) - 前列腺癌,藥物作用,免疫調(diào)控 - 2017-07-12

Histol Histopathol:結(jié)外NK/T細胞淋巴瘤中<font color="red">TIM-3</font>和LAG-<font color="red">3</font>的表達分析

Histol Histopathol:結(jié)外NK/T細胞淋巴瘤中TIM-3和LAG-3的表達分析

最近,有研究人員調(diào)查了TIM-3和LAG-3在結(jié)外NK/T細胞淋巴瘤,鼻型(ENKTL)中表達的情況,并且評估了TIM-3和LAG-3在ENKTL中的臨床和預(yù)后意義。研究人員還進行了免疫組化技術(shù)來檢測TIM-3和LAG-3的表達,并且還分析了TIM-3和LAG-3的表達與ENKTL臨床病理特性的關(guān)系。研究發(fā)現(xiàn),TIM-3

MedSci原創(chuàng) - 鼻型細胞淋巴瘤,表達,預(yù)后 - 2017-09-23

Cancer Cell:臨床前研究顯示阻斷<font color="red">TIM-3</font>是潛在的DIPG腦瘤免疫治療方法

Cancer Cell:臨床前研究顯示阻斷TIM-3是潛在的DIPG腦瘤免疫治療方法

該研究揭示了TIM-3作為DIPG的真正靶點,并支持其臨床轉(zhuǎn)化。

兒童腫瘤前沿 - 免疫治療,腦瘤,DIPG,TIM-3,彌漫型內(nèi)因性腦橋膠質(zhì)瘤 - 2024-01-24

Sci Rep:高CD<font color="red">3</font>和ICOS及低<font color="red">TIM-3</font>表達預(yù)測食管鱗狀細胞癌切除后的生存率良好

Sci Rep:高CD3和ICOS及低TIM-3表達預(yù)測食管鱗狀細胞癌切除后的生存率良好

CD3+ TIL和T細胞ICOS表達升高與良好的預(yù)后相關(guān),而高TIM-3表達則提示預(yù)后不良。

MedSci原創(chuàng) - 食管癌,ICOS,TIM-3,生存率,PD-1 - 2020-01-10

EAU18∣腎癌中性粒細胞通過Galectin-9/<font color="red">Tim-3</font>抑制CD8 + T細胞的抗腫瘤應(yīng)答

EAU18∣腎癌中性粒細胞通過Galectin-9/Tim-3抑制CD8 + T細胞的抗腫瘤應(yīng)答

腎癌是最常見的泌尿系統(tǒng)腫瘤之一,其發(fā)病率在全球范圍內(nèi)逐年上升,并呈年輕化的趨勢;而目前對腎癌的發(fā)生機制仍不十分明確。大量研究表明,腎癌的發(fā)生、發(fā)展以及預(yù)后與其腫瘤微環(huán)境中浸潤的各種免疫細胞之間交互作用密不可分。中性粒細胞是實體瘤浸潤免疫細胞的重要組分,并且在不同的腫瘤微環(huán)境中表現(xiàn)出各自獨特的表型。目前尚不清楚中性粒細胞在腎癌中的性質(zhì)、功能、調(diào)節(jié)方式和臨床意義。

腫瘤瞭望 - 腎癌,粒細胞,Galectin,Tim,CD8,T細胞 - 2018-03-24

Clin Cancer Res:α-PD-L1抗體±α-<font color="red">TIM-3</font>抗體治療MSI-H/dMMR腫瘤的活性和安全性

Clin Cancer Res:α-PD-L1抗體±α-TIM-3抗體治療MSI-H/dMMR腫瘤的活性和安全性

約 50-60% 的腫瘤患者對抗 PD-1/PD-L1 抗體單藥治療無反應(yīng),而且約 50% 的緩解患者會在 6-12 個月內(nèi)復(fù)發(fā)

MedSci原創(chuàng) - PD-1/PD-L1抑制劑,LY3300054,anti-TIM-3,MSI-H/dMMR - 2021-09-03

Clin Cancer Res:PD-L1抗體單藥或聯(lián)合<font color="red">TIM-3</font>抗體在MSI-H/dMMR晚期腫瘤中的抗腫瘤活性和安全性

Clin Cancer Res:PD-L1抗體單藥或聯(lián)合TIM-3抗體在MSI-H/dMMR晚期腫瘤中的抗腫瘤活性和安全性

兩種治療方案在PD-1/PD-L1抑制劑初治的MSI-H/dMMR腫瘤中都展現(xiàn)出了可喜的臨床活性

MedSci原創(chuàng) - PD-L1抗體,MSI-H/dMMR,TIM-3抗體 - 2021-11-21

Hepatology :王國斌等肝癌機理研究獲進展

Hepatology :王國斌等肝癌機理研究獲進展

近日,華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院院長王國斌教授研究組與美國密歇根大學教授鄒偉平歷經(jīng)3年研究,在全球率先發(fā)現(xiàn)其中機理,成果文章已發(fā)表在國際著名學術(shù)期刊《肝臟病學》(Hepatology )上。

光明日報 - 肝癌 - 2012-05-06

CLIN CANCER RES:<font color="red">Tim</font>-<font color="red">3</font>+ Treg細胞在頭頸部腫瘤患者中發(fā)揮抑制作用

CLIN CANCER RES:Tim-3+ Treg細胞在頭頸部腫瘤患者中發(fā)揮抑制作用

T細胞免疫球蛋白粘蛋白(Tim)-3是Th1免疫的負性調(diào)節(jié)因子,大量TIL Tregs均有表達,但Tim-3 + Tregs的功能目前仍不清楚。

MedSci原創(chuàng) - 頭頸部腫瘤,Tim-3+,Treg - 2018-09-29

Cancer Cell:癌癥患者福音:新藥結(jié)合紫杉醇,可將抗癌效果提高數(shù)倍!

Cancer Cell:癌癥患者福音:新藥結(jié)合紫杉醇,可將抗癌效果提高數(shù)倍!

新的激活免疫系統(tǒng)靶向癌細胞的藥物已經(jīng)改善了許多癌癥患者的生命。然而,免疫療法的成功取決于患者的個體因素。來自Moffitt癌癥中心的研究人員正在努力尋找新的方法來進一步提高抗腫瘤的免疫系統(tǒng)的活性。發(fā)表在《癌細胞》雜志上的一篇文章中,研究人員描述了一個新的免疫治療藥物,靶向蛋白可以刺激免疫系統(tǒng)的細胞類型。

來寶網(wǎng) - 癌癥 - 2018-01-31

特別關(guān)注|免疫檢查點對慢性HBV感染者自然殺傷細胞功能的影響

特別關(guān)注|免疫檢查點對慢性HBV感染者自然殺傷細胞功能的影響

近年來大量的研究表明免疫檢查點參與了HBV感染的疾病發(fā)展過程,本文將從HBV病原學、慢性HBV感染機制以及常見免疫檢查點在CHB中對NK細胞功能的影響等方面進行系統(tǒng)綜述。

臨床肝膽病雜志 - HBV - 2023-09-07

Cell子刊:中山大學彭穗/王驥揭示成紅細胞島在肝母細胞瘤中發(fā)揮免疫抑制功能

Cell子刊:中山大學彭穗/王驥揭示成紅細胞島在肝母細胞瘤中發(fā)揮免疫抑制功能

該研究首次從單細胞水平對原發(fā)初治的HB免疫微環(huán)境組成進行剖析,發(fā)現(xiàn)了紅系前體細胞誘導HB微環(huán)境幼稚化的機制,為HB患兒提供了藥物研發(fā)的方向。

iNature - 肝母細胞瘤,成紅細胞島 - 2023-05-18

盤點免疫檢查點的配體

盤點免疫檢查點的配體

介紹腫瘤免疫中耗竭的 CD8+T 細胞及各免疫檢查點配體,強調(diào)其對腫瘤微環(huán)境的影響及在免疫治療中的意義,指出識別生物標志物可提高免疫治療應(yīng)答率。

小藥說藥 - 免疫治療,腫瘤免疫,CD8+T,免疫檢查點配體 - 2024-09-19

Hepatology:乙肝相關(guān)性肝癌免疫逃逸機制被揭示

  肝癌患者的自體免疫細胞是如何喪失消滅腫瘤細胞的能力?肝癌細胞是如何逃脫免疫細胞的攻擊?日前,武漢協(xié)和醫(yī)院王國斌教授研究組揭示了新的肝癌免疫逃逸的分子機制。國際著名學術(shù)期刊、美國肝臟病學會刊《肝臟病學》(影響因子10.885)在線發(fā)表了其研究論文。   在人體正常的免疫狀態(tài)下,肝臟組織中的枯否細胞通過激活具有免疫功能的T細胞,抑制肝癌細胞的增殖,好比一把“手槍”(枯否細胞)射出“子彈”(T細胞

健康報網(wǎng) - 乙肝,肝癌,免疫逃逸機制 - 2012-04-25

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