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Cardiovasc Res 武漢大學唐其柱教授團隊發(fā)現(xiàn)<font color="red">TRAF7</font>介導心肌重構的分子機制

Cardiovasc Res 武漢大學唐其柱教授團隊發(fā)現(xiàn)TRAF7介導心肌重構的分子機制

本文首次提出TRAF7通過影響ASK1的泛素化水平,調(diào)節(jié)ASK1及下游信號通路的激活,加劇了心肌重構的發(fā)展,該研究為心肌重構治療提供了新思路。

論道心血管 - 心肌重構,TRAF7 - 2024-10-09

Modern Pathol:男性和女性生殖道腺樣腫瘤可以通過<font color="red">TRAF7</font>突變來鑒定,且可促使NF- kB信號通路的異常激活

Modern Pathol:男性和女性生殖道腺樣腫瘤可以通過TRAF7突變來鑒定,且可促使NF- kB信號通路的異常激活

研究人員發(fā)現(xiàn),在所有的腫瘤中都具有在TRAF7基因的體細胞錯義突變,并且該基因編碼一個E3泛素連接酶,且屬于腫瘤壞死因子受體相關因子家族(TRAFs)。

MedSci原創(chuàng) - 腺樣腫瘤,生殖道,基因突變 - 2017-12-01

Cancer Res:研究發(fā)現(xiàn)<font color="red">TRAF</font>6促進癌癥發(fā)展機制

Cancer Res:研究發(fā)現(xiàn)TRAF6促進癌癥發(fā)展機制

近日,中科院上海生科院營養(yǎng)科學研究所的科學家在一項研究中,揭示了TRAF6在癌癥發(fā)生發(fā)展中新的功能和機制。相關研究成果日前發(fā)表于美國《癌癥研究》雜志。腫瘤壞死因子受體相關因子6(TRAF6),是腫瘤壞死因子受體相關因子家族的成員之一,最初被發(fā)現(xiàn)于白細胞介素1(IL-1)及CD40信號傳導途徑。作為泛素連接酶,TRAF6可以對其底物進行Lys63連接的多聚泛素化修飾,進而促進其底物激酶如TAK1

中國科學報 - 腫瘤,癌癥 - 2013-12-23

Nature  Immunology:MST4磷酸化<font color="red">TRAF</font>6抑制免疫應答新機制

Nature Immunology:MST4磷酸化TRAF6抑制免疫應答新機制

,來自中國科學院上海生化細胞所的周兆才研究組在著名國際生物學頂尖期刊Nature  Immunology刊登了他們的一項最新研究成果,他們首次發(fā)現(xiàn)生發(fā)中心激酶MST4能夠直接磷酸化TRAF6

生物谷 - 免疫應答,基因 - 2015-02-05

Blood:miR-29通過<font color="red">TRAF</font>4調(diào)控CLL微環(huán)境中的CD40信號

Blood:miR-29通過TRAF4調(diào)控CLL微環(huán)境中的CD40信號

MedSci原創(chuàng) - 慢性淋巴細胞白血?。–LL),miR-29 - 2020-11-30

敏感量表 <font color="red">7</font>(SS-<font color="red">7</font>)

敏感量表 7(SS-7

敏感量表 7(SS-7

網(wǎng)絡 - 敏感量表 - 2024-04-26

Pharm Biol:大車前苷通過抑制<font color="red">TRAF</font>6/NF-κB軸減輕急性膿毒癥誘導的器官功能障礙

Pharm Biol:大車前苷通過抑制TRAF6/NF-κB軸減輕急性膿毒癥誘導的器官功能障礙

探討大車前苷(PMS)在膿毒癥介導的器官功能障礙中的作用及其可能的機制。

MedSci原創(chuàng) - 細胞凋亡,膿毒癥,中醫(yī)藥,系統(tǒng)性炎癥,器官損傷,大車前苷 - 2023-06-12

SCI REP:<font color="red">TRAF</font>6基因變異調(diào)節(jié)肝硬化患者腹腔免疫和自發(fā)性細菌性腹膜炎的風險!

SCI REP:TRAF6基因變異調(diào)節(jié)肝硬化患者腹腔免疫和自發(fā)性細菌性腹膜炎的風險!

總之,TRAF6基因多態(tài)性與降低腹腔免疫激活和SBP風險增加相關。

MedSci原創(chuàng) - TRAF6基因變異,肝硬化,自發(fā)性細菌性腹膜炎,風險 - 2017-07-08

靶向IL-<font color="red">7</font>和IL-<font color="red">7</font>R

靶向IL-7和IL-7R

本文綜述了IL-7和IL-7R的生理學和病理學,以及利用靶向IL-7/IL-7R信號以獲得治療益處的機會和前景。

網(wǎng)絡 - 靶向治療,IL-7,IL-7R - 2023-03-15

Cell Death Dis:ALDOA通過Oct4/DUSP4/<font color="red">TRAF</font>4通路誘導肺癌細胞獲得干細胞特性

Cell Death Dis:ALDOA通過Oct4/DUSP4/TRAF4通路誘導肺癌細胞獲得干細胞特性

惡性腫瘤的復發(fā)及轉移會導致患者的不良預后。與典型癌細胞相比,癌癥干細胞被視為具有自我更新能力及全能性的癌細胞亞群。癌癥干細胞是癌癥治療中的重要問題。耐藥性作為癌癥治療過程中的重要問題,也涉及癌癥的干細

MedSci原創(chuàng) - 肺癌,癌癥干細胞,miR-145,ALDOA,TRAF4 - 2020-04-03

Circulation:<font color="red">Traf</font>2通過抑制細胞程序性壞死在治療心衰和心臟病理重塑中起到重要作用!

Circulation:Traf2通過抑制細胞程序性壞死在治療心衰和心臟病理重塑中起到重要作用!

程序性細胞死亡,包括細胞凋亡、線粒體介導的細胞壞死和程序性壞死,在缺血性心臟損傷、病理性心臟重塑和心力衰竭的進展中起到關鍵作用。盡管細胞凋亡和線粒體介導的壞死信號傳導已經(jīng)比較明確,但人心臟程序性壞死的調(diào)節(jié)機制及其在心力衰竭發(fā)病機制中的意義尚遠未闡明。

MedSci原創(chuàng) - 心血管,心衰,程序性壞死 - 2017-06-03

【盤點】2018年<font color="red">7</font>月<font color="red">7</font>日Lancet研究精選

【盤點】2018年77日Lancet研究精選

2018年77日Lancet研究精選

MedSci原創(chuàng) - Lancet - 2018-07-07

Sci Rep:HCG18通過海綿miR-146a-5p和調(diào)節(jié)<font color="red">TRAF</font>6的表達促進椎間盤退變的發(fā)展

Sci Rep:HCG18通過海綿miR-146a-5p和調(diào)節(jié)TRAF6的表達促進椎間盤退變的發(fā)展

椎間盤退變(IDD)與由于肥厚分化和鈣化引起的髓核(NP)細胞的惡化有關。越來越多的研究表明,長非編碼RNA(lncRNA)在IDD的發(fā)展中起關鍵作用。本研究中,研究人員使用生物信息學預測來鑒定調(diào)節(jié)IDD相關炎癥因子microRNA-146a-5p(miR-146a-5p)表達的lncRNAs。結果表明,lncRNA HCG18作為內(nèi)源海綿,通過直接結合miR-146a-5p,在NP細胞中下調(diào)mi

MedSci原創(chuàng) - HCG18,miR-146a-5p,TRAF6,椎間盤退變 - 2017-10-21

髖關節(jié)疼痛的 <font color="red">7</font> 種疾病和 <font color="red">7</font> 個緩解動作

髖關節(jié)疼痛的 7 種疾病和 7 個緩解動作

本文介紹髖關節(jié)疼痛的原因,包括多種疾病,如關節(jié)炎、撞擊綜合征等,還列舉了緩解動作,如泡沫滾壓相關的多種動作。

疼痛康復研究 - 髖關節(jié)疼痛,緩解動作 - 2024-08-13

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