DIABETOLOGIA：去泛素酶USP19可調(diào)節(jié)小鼠的脂肪生成，增強(qiáng)高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖和葡萄糖耐受不良

網(wǎng)絡(luò) - 糖尿病，耐受 - 2019-04-04

Adv Sci：中山大學(xué)郭志勇團(tuán)隊(duì)研究揭示通過(guò)USP19介導(dǎo)的SLC7A11去泛素化抑制無(wú)缺血肝移植中肝細(xì)胞凋亡

該研究旨在確定IFLT移植與傳統(tǒng)肝移植（CLT）中最顯著的程序性細(xì)胞死亡途徑，并探討其潛在機(jī)制。

iNature - USP19，無(wú)缺血肝移植 - 2024-11-25

Hepatology：USP7將加速肝癌的發(fā)展

來(lái)自復(fù)旦大學(xué)、Brigham婦女醫(yī)院的研究人員證實(shí)，USP7通過(guò)使TRIP12去泛素化加快p14ARF降解，促進(jìn)了肝癌的發(fā)展。

生物通 - 肝癌，腫瘤組織 - 2015-01-09

Cell Res：庫(kù)欣病普遍存在USP8基因突變

2015年3月，由上海復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院神經(jīng)外科和上海交通大學(xué)Bio-X中心共同領(lǐng)銜，北京泛生子生物科技協(xié)助完成的庫(kù)欣病遺傳發(fā)生機(jī)制研究的最新成果，正式發(fā)表于國(guó)際一流學(xué)術(shù)期刊《Cell Research》3月刊。庫(kù)欣病是垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ATCH）腺瘤或ACTH細(xì)胞增生，分泌過(guò)多ACTH，引起腎上腺皮質(zhì)增生，產(chǎn)生皮質(zhì)醇增多癥，導(dǎo)致一系列代謝紊亂和病理變化。該病臨床危害極為嚴(yán)重，累及全身多個(gè)重

生物谷 - 庫(kù)欣病，外顯子技術(shù) - 2015-03-19

Cell Death and Disease：新機(jī)制揭示USP3如何促進(jìn)骨肉瘤進(jìn)展？

?通過(guò)泛素組學(xué)，確定EPHA2為USP3的下游靶標(biāo)，USP3通過(guò)去泛素化EPHA2并影響其穩(wěn)定性，激活PI3K/AKT信號(hào)通路，從而影響骨肉瘤的進(jìn)程。

兒童腫瘤前沿 - 骨肉瘤，USP3 - 2024-06-12

Biochem Pharmacol：昆明動(dòng)物所在靶向 USP7 治療結(jié)直腸腫瘤研究中取得進(jìn)展

USP7 在結(jié)直腸腫瘤細(xì)胞系及患者腫瘤組織中發(fā)生上調(diào)，并與患者的不良預(yù)后相關(guān)；USP7 敲低能夠抑制不同 p53 背景的結(jié)直腸腫瘤細(xì)胞系的增殖，提示 USP7 的過(guò)度激活與結(jié)直腸腫瘤的發(fā)生密切相關(guān)。

昆明植物所 - USP7，直腸腫瘤，昆明動(dòng)物所 - 2017-04-06

CDD：湘雅醫(yī)院周樂杜團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)靶向USP8可能抑制肝癌的進(jìn)展

研究表明，靶向USP8可能是肝癌患者的有希望的策略。

轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng) - 肝癌，鐵死亡，USP8 - 2023-07-08

EMBO J：研究發(fā)現(xiàn)USP34是成骨分化和骨形成所必需的因子

在這里，我們將USP34鑒定為以前未知的成骨調(diào)節(jié)因子。成骨誘導(dǎo)后USP34在人MSC中的表達(dá)增加，而USP34的消耗抑制成骨分化。從MSCs或前成骨細(xì)胞中條件性敲除Usp34導(dǎo)致小鼠骨量低。Usp34的缺失也會(huì)減弱BMP2誘導(dǎo)

MedSci原創(chuàng) - 2018-09-06

NAR：清華大學(xué)尹航團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)USP15激活cGAS信號(hào)通路的雙機(jī)制

天然免疫是機(jī)體抵抗病原體入侵的“第一道防線”。在病毒等病原體入侵時(shí)，其核酸分子（DNA和RNA）是細(xì)胞中的危險(xiǎn)信號(hào)，可刺激人體啟動(dòng)天然免疫防御。

“生物世界”公眾號(hào) - USP15，cGAS信號(hào)通路 - 2022-10-24

Br J Cancer：去泛素化酶USP9X：口腔癌的潛在治療靶標(biāo)

口腔鱗狀細(xì)胞癌（OSCC）或口腔癌是頭頸癌的一個(gè)主要亞型

MedSci原創(chuàng) - 口腔癌，Mcl-1，口腔鱗狀細(xì)胞癌（OSCC），USP9X - 2021-06-04

Cell Death & Differentiation：去泛素化酶USP33能夠抑制多烯紫杉醇誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡

最近，有研究人員報(bào)道了去泛素化酶USP33能夠抑制多烯紫杉醇誘導(dǎo)的前列腺癌細(xì)胞死亡，包括了不依賴雄激素的前列腺癌細(xì)胞。USP33在前列腺癌細(xì)胞和組織中過(guò)表達(dá)。USP33表達(dá)的抑制或者敲除能夠增強(qiáng)多烯

MedSci原創(chuàng) - 前列腺癌，多烯紫杉醇，細(xì)胞凋亡 - 2019-12-31

Nature Cancer：武大鐘波團(tuán)隊(duì)報(bào)導(dǎo)：去泛素酶USP25可促進(jìn)結(jié)直腸癌的發(fā)生

USP25水平與人類結(jié)直腸腫瘤活檢中的核酸桿菌定植和β-catenin水平或SOCS3水平分別呈正相關(guān)或負(fù)相關(guān)，并能預(yù)測(cè)胃腸系統(tǒng)癌癥患者的不良預(yù)后。

MedSci原創(chuàng) - 胃腸道腫瘤，炎癥，細(xì)菌感染 - 2020-07-13

Cell Death Dis：USP49通過(guò)與p53形成正反饋回路參與DNA損傷反應(yīng)

本研究中，我們鑒定USP49為來(lái)自80個(gè)DUB組成的文庫(kù)的p53的新型去泛素化酶（DUB），并發(fā)現(xiàn)USP49對(duì)p53轉(zhuǎn)錄活性和蛋白質(zhì)穩(wěn)定性具有積極作用。該機(jī)制的探究揭示USP49與p53的N末端相互作用并抑制幾種類型的p53泛素化。此外，USP49使HCT116細(xì)胞對(duì)依托泊苷（Eto）誘導(dǎo)的DNA損

MedSci原創(chuàng) - USP49，p53，DNA損傷 - 2018-05-15