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Nature Cell Biology:<font color="red">p300</font><font color="red">核</font><font color="red">胞</font>漿穿梭是哈欽森-吉爾福德早衰綜合征mTORC1過度激活的基礎(chǔ)

Nature Cell Biology:p300漿穿梭是哈欽森-吉爾福德早衰綜合征mTORC1過度激活的基礎(chǔ)

這些結(jié)果揭示了營養(yǎng)物質(zhì)如何通過進(jìn)出細(xì)胞的陽性調(diào)節(jié)劑p300來調(diào)節(jié)mTORC1,一種細(xì)胞質(zhì)復(fù)合物,以及這種途徑如何在哈欽森-吉爾福德早衰綜合征中失調(diào),導(dǎo)致mTORC1過度活和自噬缺陷。

MedSci原創(chuàng) - mTORC1,p300核胞漿,哈欽森-吉爾福德早衰綜合征 - 2024-02-25

Diabetes:胰腺α細(xì)胞和β細(xì)胞增殖需要<font color="red">p300</font>/CBP轉(zhuǎn)錄共激活。

Diabetes:胰腺α細(xì)胞和β細(xì)胞增殖需要p300/CBP轉(zhuǎn)錄共激活。

p300(EP300)和CBP(CREBBP)轉(zhuǎn)錄共激活,具有組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶活性。已觀察到多種β細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子可招募p300/CBP,因此,研究人員推測,該共激活劑可能對活體內(nèi)β細(xì)胞發(fā)揮正常功能起著重要的作用。Chi Kin Wong等人猜測p300/CBP可促進(jìn)胰腺的發(fā)育,維持胰腺的正常功能。研究人員利用缺乏p300/CBP的小鼠來驗(yàn)證上述猜測。胰腺缺乏p300或CBP的小鼠會出現(xiàn)胰腺分泌功能受

MedSci原創(chuàng) - α細(xì)胞,β細(xì)胞,p300,CBP - 2017-12-12

Oncogene:<font color="red">p300</font>/CBP抑制劑能夠增強(qiáng)前列腺中程序性死亡配體1阻斷治療的效果

Oncogene:p300/CBP抑制劑能夠增強(qiáng)前列腺中程序性死亡配體1阻斷治療的效果

抗體藥物的程序性死亡配體1(PD-L1)阻斷在癌癥治療中是一種很有前景的治療方法,而在許多類型癌癥的臨床響應(yīng),包括前列腺癌(PCa)仍舊有限。腫瘤細(xì)胞通過外泌體或者剪接變異分泌PD-L1,并且在許多類

MedSci原創(chuàng) - 前列腺癌,T細(xì)胞,阻斷治療 - 2020-04-07

Phytomedicine:四逆散通過AMPK/<font color="red">p300</font>/SREBP-1c軸抑制MAFLD小鼠肝臟Fasn表達(dá)和脂質(zhì)蓄積

Phytomedicine:四逆散通過AMPK/p300/SREBP-1c軸抑制MAFLD小鼠肝臟Fasn表達(dá)和脂質(zhì)蓄積

探討四逆散(SNS)對小鼠代謝相關(guān)脂肪肝(MAFLD)的影響,并探討其潛在的分子機(jī)制,特別是其對肝細(xì)胞脂質(zhì)代謝的影響。

MedSci原創(chuàng) - AMPK,F(xiàn)ASN,p300,四逆散,SREBP-1c,脂質(zhì)蓄積 - 2023-11-23

Sci Rep:<font color="red">p300</font>/CBP相關(guān)的因子能夠促進(jìn)δ-連環(huán)蛋白的自噬降解和減少前列腺癌的致瘤性

Sci Rep:p300/CBP相關(guān)的因子能夠促進(jìn)δ-連環(huán)蛋白的自噬降解和減少前列腺癌的致瘤性

研究人員發(fā)現(xiàn),p300/CBP相關(guān)的因子(PCAF)能夠直接結(jié)合乙?;?連環(huán)蛋白,然而一些I類和II類HDACs能夠恢復(fù)上述影響。與β-連環(huán)蛋白不同,δ-連環(huán)蛋白能夠通過

MedSci原創(chuàng) - 前列腺癌,連環(huán)蛋白,降解 - 2019-03-17

Gastroenterology:HSC促進(jìn)肝腫瘤轉(zhuǎn)移性生長新的分子機(jī)制

Gastroenterology:HSC促進(jìn)肝腫瘤轉(zhuǎn)移性生長新的分子機(jī)制

近日,西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院劉青光教授團(tuán)隊(duì)的研究論著“P300 Acetyltransferase Mediates Stiffness-Induced Activation of Hepatic Stellate

西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院 - 肝癌,HSC,p300,基質(zhì)硬度 - 2018-03-10

Nat Commun:糖異生抑制癌癥的新機(jī)制

Nat Commun:糖異生抑制癌癥的新機(jī)制

近期來自廈門大學(xué)生科院的研究人員揭示了受體Nur77通過抑制糖異生通路中的限速酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PEPCK1)的SUMO化修飾,從而穩(wěn)定其蛋白水平,最終促進(jìn)糖異生抑制糖酵解阻斷肝癌進(jìn)程。

生物通 - 肝癌,糖異生 - 2017-03-18

JCI:澄清爭議!周兆才/趙世民等合作發(fā)現(xiàn)丙烯酰tRNA合成酶AARS1作為一種乳酸轉(zhuǎn)移酶在胃癌中促進(jìn)YAP信號傳導(dǎo)

JCI:澄清爭議!周兆才/趙世民等合作發(fā)現(xiàn)丙烯酰tRNA合成酶AARS1作為一種乳酸轉(zhuǎn)移酶在胃癌中促進(jìn)YAP信號傳導(dǎo)

該研究報(bào)道了Alanyl-tRNA合成酶1 (AARS1)作為一種真正的乳酸轉(zhuǎn)移酶,直接使用乳酸和ATP來催化蛋白質(zhì)的乳酸化。

iNature - 乳酸轉(zhuǎn)移酶,胃癌 - 2024-03-27

Nat Cell Biol:到底是促癌還是抑癌?PD-L1還有不為人知的一面

Nat Cell Biol:到底是促癌還是抑癌?PD-L1還有不為人知的一面

腫瘤免疫治療的興起,為人類徹底攻克“萬病之王”——癌癥帶來了新的曙光。其中,疫檢查點(diǎn)阻斷療法已成為當(dāng)今最熱門的免疫療法之一,該療法顯著改變了目前癌癥治療。

Bio生物世界 - 腫瘤治療,抑癌,促癌 - 2020-10-15

【盤點(diǎn)】近期前列腺癌治療進(jìn)展(四)

【盤點(diǎn)】近期前列腺癌治療進(jìn)展(四)

【1】Prostate Cancer P D:非轉(zhuǎn)移性前列腺癌中局部治療與根治性前列腺切除術(shù)的比較:傾向性評分匹配研究

MedSci原創(chuàng) - 治療,前列腺癌 - 2021-02-26

CELL:tau蛋白乙酰化連接創(chuàng)傷性腦損傷和阿爾茲海默癥

CELL:tau蛋白乙酰化連接創(chuàng)傷性腦損傷和阿爾茲海默癥

在有TBI史的AD患者中,其腦中乙酰化tau蛋白的增加會進(jìn)一步增強(qiáng),接受p300/CBP抑制劑salsalate或diflunisal的患者則表現(xiàn)出AD和臨床診斷TBI的發(fā)生率降低。

MedSci原創(chuàng) - tau蛋白,阿爾茲海默癥,創(chuàng)傷性腦損傷后(TBI) - 2021-04-18

中國青年學(xué)者一作!《Nature》:不宜過食賴氨酸,少吃可增強(qiáng)抗腫瘤免疫力!

中國青年學(xué)者一作!《Nature》:不宜過食賴氨酸,少吃可增強(qiáng)抗腫瘤免疫力!

《Nature》:不宜過食賴氨酸,少吃可增強(qiáng)抗腫瘤免疫力!

網(wǎng)絡(luò) - Nature,賴氨酸,腫瘤免疫 - 2023-05-19

Mol Cell :雄激素受體結(jié)構(gòu)對前列腺癌的啟示

Mol Cell :雄激素受體結(jié)構(gòu)對前列腺癌的啟示

雄激素受體是受雄激素激活的轉(zhuǎn)錄因子,在雄性的生長發(fā)育中起到了關(guān)鍵作用,在雄性和雌性的數(shù)個(gè)組織中存在,控制著雄性性征的發(fā)育與生長,調(diào)節(jié)著雄性和雌性的頭發(fā)生長和性沖動,是前列腺癌的發(fā)生和發(fā)展的關(guān)鍵啟動蛋白

BioArt - 前列腺癌,雄激素,受體結(jié)構(gòu) - 2020-07-28

Cancer Res:姜黃素能抑制前列腺癌細(xì)胞的生長

前列腺癌就是發(fā)生于男性前列腺組織中的惡性腫瘤,是前列腺腺泡細(xì)胞異常無序生長的結(jié)果。前列腺癌的發(fā)病率具有明顯的地理和種族差異。在歐美等發(fā)達(dá)國家和地區(qū),它是男性最常見的惡性腫瘤,其死亡率居各種癌癥的第二位;在亞洲,其發(fā)病率低于西方國家,但近年來呈迅速上升趨勢。 雄激素受體在前列腺癌的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用,去勢治療(ADT)的主要靶標(biāo)就是抑制前列腺癌患者體內(nèi)雄激素受體。但臨床上該種治療方法往往以

MedSci原創(chuàng) - 姜黃素,前列腺癌 - 2012-02-15

Molecular Cell:復(fù)旦大學(xué)發(fā)表癌癥研究新成果

來自復(fù)旦大學(xué)、加州大學(xué)圣地亞哥分校和北卡羅來納大學(xué)的研究人員證實(shí),PKM2蛋白K433位點(diǎn)乙酰化可提高它的蛋白激酶活性和核定位,由此促進(jìn)有絲分裂及癌變。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表在10月10日的《分子細(xì)胞》(Molecular Cell)雜志上。?【原文下載】 復(fù)旦大學(xué)的熊躍(Yue Xiong)教授、雷群英(Qun-Ying Lei)教授和加州大學(xué)圣地亞哥分校的管坤良(Kun-Liang Gu

生物通 - 癌癥,復(fù)旦大學(xué) - 2013-10-12

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