Chest：p53信號通路與肺氣腫的相關(guān)性
p53信號通路可能在吸煙者的肺氣腫發(fā)病機(jī)制中扮演重要角色。目前已知，p53在密碼子72的多態(tài)性可以影響凋亡效應(yīng)蛋白，并且小鼠雙微小體2同源物（MDM2）SNP309的多態(tài)性可以增加MDM2的表達(dá)。近期，一項發(fā)表在雜志Plos One上的研究旨在評估吸煙者中的p53和MDM2的基因多態(tài)性，并評估這些基因中的SNPs在肺氣腫發(fā)病機(jī)制中的作用。此項研究共納入了365例吸煙患者，并確定了p53和MDM2基
MedSci原創(chuàng) - p53，肺氣腫，基因多態(tài)性 - 2017-03-21
:骨肉瘤p53通路的新生物標(biāo)志
6月14日，Cancer Research雜志在線報道了骨肉瘤中一種新穎的p53信號通路評價生物標(biāo)記。該標(biāo)記還可預(yù)測患者的預(yù)后。 普通型臨床高評分等級骨肉瘤是最常見的惡性骨腫瘤。盡管，p53抑制子HDMX（Mdmx/Mdm4）與其他類型腫瘤的發(fā)病、進(jìn)展及預(yù)后相關(guān)是已知的事實，但HDMX在骨肉瘤中的作用卻不明確。
生物谷 - Cancer，Res，骨肉瘤，p53，新生物標(biāo)志 - 2012-06-18
靶向p53突變的藥物研發(fā)進(jìn)展
目前RAS已經(jīng)有兩款藥物上市，打破它的“不可成藥性”觀點(diǎn)，相信不久的將來mutp53也一定會成為可成藥的靶點(diǎn)。
網(wǎng)絡(luò) - 靶向藥物，TP53，突變基因 - 2023-03-25
PNAS：P53多位點(diǎn)聚集及其用藥啟示
但許多腫瘤抑制基因p53突變后迅速聚集形成無定形纖維。包含Ile254的多肽鏈被認(rèn)為是細(xì)胞中的聚集驅(qū)動序列。
MedSci原創(chuàng) - 蛋白質(zhì)聚集，p53，突變 - 2017-03-16
Prostate Cancer P D：ReACp53靶向突變p53蛋白在CRPC中的治療潛力
P53是一個腫瘤抑制子，能夠阻止癌癥起始和惡化，且p53基因的變異能夠引起腫瘤抑制子蛋白功能的喪失。腫瘤細(xì)胞中突變p53蛋白能夠形成堆積物從而與野生型p53蛋白產(chǎn)生顯隱性效應(yīng)，引起p53腫瘤抑制作用的喪失而獲得新的致瘤功能。p53變異在原發(fā)性前列腺癌（PCa）的致病機(jī)理過程中具有作用，并且總能夠在復(fù)發(fā)性和轉(zhuǎn)移性疾病中檢測到。因此，靶向突變p53可能成為晚期PCa的一種可選擇的治療策略。研究人員利用
MedSci原創(chuàng) - 前列腺癌，p53蛋白，靶向治療 - 2019-09-14
Cancer Discovery：揭開p53抑制腫瘤的關(guān)鍵機(jī)制
TP53-Y107H突變影響了表觀遺傳修飾因子PADI4，由此揭示了PADI4是p53介導(dǎo)的腫瘤抑制的調(diào)節(jié)因子。
生物世界 - 腫瘤，p53，TP53突變體 - 2023-05-18
Oncogene：p53亞型刺激血管生成和腫瘤發(fā)展
p53是一種腫瘤抑制基因（gene）。在所有惡性腫瘤中，50%以上會出現(xiàn)該基因的突變。由這種基因編碼的蛋白質(zhì)（protein）是一種轉(zhuǎn)錄（transcription）因子，其控制著細(xì)胞周期的啟動。該基因編碼一種分子量為53kDa的蛋白質(zhì)，p53基因的失活對腫瘤形成起重要作用。 腫瘤抑制基因p53參與DNA修復(fù)、細(xì)胞周期阻滯和凋亡，也參與抑制血管的形成過程，血管生成對促進(jìn)腫瘤的發(fā)展非常有幫助。p5
生物谷 - Oncogene，p53，腫瘤，血管 - 2012-06-28
J Ethnopharmacol：靶向p53/Fas通路的墨旱蓮醚提取物治療化療性脫發(fā)的發(fā)現(xiàn)
采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、生物信息學(xué)和實驗驗證相結(jié)合的方法，研究墨旱蓮的石油醚提取物（PEE）對脫發(fā)和毛囊損傷的治療作用，并闡明其潛在的治療機(jī)制。
MedSci原創(chuàng) - p53，環(huán)磷酰胺，網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)，化療性脫發(fā)，墨旱蓮 - 2024-06-18
Cell：P53觸發(fā)氧化應(yīng)激中的細(xì)胞壞死
因此，闡明氧化損傷的信號通路對于保護(hù)機(jī)體組織尤為重要。P53蛋白是細(xì)胞對于多種類型的損傷產(chǎn)生應(yīng)答的中心傳感器，它能在氧化應(yīng)激反應(yīng)中調(diào)節(jié)細(xì)胞的凋亡和自噬，但是氧化應(yīng)激所導(dǎo)致的細(xì)胞壞死是否與P53蛋白有關(guān)目前還未有研究報道。本文研究者報道了P53能夠在氧化應(yīng)激中激活細(xì)胞壞死途徑。 在氧化應(yīng)激條件下，
生物谷 - 研究，氧化應(yīng)激，p53 - 2012-06-25
【綜述】| P53與腫瘤代謝的最新研究進(jìn)展
本文就P53與葡萄糖、脂肪酸、氨基酸和核苷酸代謝的關(guān)系進(jìn)行綜述，并梳理腫瘤發(fā)展中P53在這些代謝調(diào)控中的復(fù)雜機(jī)制和最新研究進(jìn)展。
中國癌癥雜志 - p53，糖代謝，氨基酸代謝，脂肪酸氧化，核苷酸代謝 - 2024-01-15
【盤點(diǎn)】腫瘤抑制因子p53亮點(diǎn)研究一覽
p53是迄今為止細(xì)胞中最為重要的腫瘤抑制因子之一，人類50%以上的腫瘤細(xì)胞中都發(fā)現(xiàn)有它的缺失或突變。近年來發(fā)現(xiàn)：p53在細(xì)胞代謝，尤其在葡萄糖代謝中也起著重要作用。近年來就有研究者就發(fā)現(xiàn)機(jī)體中腫瘤抑制蛋白p53的新功能，當(dāng)機(jī)體由于壓力因素致使健康細(xì)胞DNA損傷時，這種蛋白就會首先出來保護(hù)DNA，例如當(dāng)機(jī)體暴露在有毒化學(xué)物質(zhì)或強(qiáng)烈的太陽紫外線下時，如果損傷非常嚴(yán)重，p53就會啟動細(xì)胞死亡或細(xì)
生物谷 - 腫瘤抑制因子，p53，研究進(jìn)展 - 2016-02-01
Oncogene：抗p53缺陷癌細(xì)胞的新靶點(diǎn)！
近期，一篇發(fā)表在Ocogene雜志上的文章展示了p53調(diào)節(jié)PFKFB4的表達(dá)和p53缺陷癌細(xì)胞高度依賴這種酶的功能。研究表明p53可以通過綁定到其啟動子下調(diào)PFKFB4的表達(dá)，并且通過組蛋白脫乙酰酶介導(dǎo)轉(zhuǎn)錄抑制作用。 PFKFB4從p53缺陷癌細(xì)胞的耗竭增加了變構(gòu)調(diào)節(jié)劑果糖-2,6-二磷酸的
MedSci原創(chuàng) - p53，癌細(xì)胞，PFKFB4 - 2017-01-24
：AMPK調(diào)節(jié)p53抑制肝細(xì)胞癌
6月22日，Cancer Research 雜志報道了AMP活化的蛋白激酶（AMPK）自身在肝細(xì)胞癌中發(fā)揮抑癌功能的機(jī)制研究。 AMP活化的蛋白激酶（AMPK），一個細(xì)胞能量狀態(tài)的生物感應(yīng)器，已被證明在已知的腫瘤抑制基因的上游和下游發(fā)揮作用。然而，是否AMPK本身起著腫瘤抑制因子的作用仍不清楚。 該研究發(fā)現(xiàn)， AMPK的α2催化亞基異構(gòu)體在肝細(xì)胞癌（HCC）中顯著下調(diào)。臨床分析表明，AMPK-
本站原創(chuàng) - 肝細(xì)胞癌，Cancer，Res.，AMPK - 2012-06-26
PNAS：癌細(xì)胞中負(fù)調(diào)控p53酶的表達(dá)
從1979年發(fā)現(xiàn)至今，p53已經(jīng)歷經(jīng)30多年的歲月，30年說長不長說短不短，人們對p53基因的認(rèn)識經(jīng)歷了癌蛋白抗原—癌基因—抑癌基因的三重轉(zhuǎn)變，關(guān)于p53的文章層出不窮，每當(dāng)我們覺得離p53的真相接近之時才發(fā)現(xiàn)，p53仍是我們最熟悉的陌生人。來自中科院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所的一組研究人員近期從p53蛋白的降解入手，發(fā)現(xiàn)了一種蛋白能作為E3連接酶，在某些類型的癌細(xì)胞中，負(fù)調(diào)控p53的表達(dá)，相關(guān)研
PNAS - 腫瘤，癌癥 - 2013-02-07
JCB：P53抑癌基因關(guān)閉侵襲性癌癥細(xì)胞
Ras是人類癌癥基因中最容易突變的基因之一，因此發(fā)展以Ras信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路為靶點(diǎn)的抗腫瘤抑制劑具有很好的藥學(xué)前景。腫瘤抑制基因p53對于Ras驅(qū)動的細(xì)胞侵襲具有抑制作用，但是其根本機(jī)制仍然知之甚少。2014年3月24日發(fā)表在國際知
生物通 - 癌癥，基因P53 - 2014-03-27
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