GetTopicDetailResponse(id=cf9194e83c, topicName=IgAN, introduction=IgAN, content=null, image=null, comments=1, allHits=1280, url=https://h5.medsci.cn/topic?id=9478, type=0, isShow=1, status=1, isAdmin=null, adminId=1, adminEncryptionId=1eae1, adminName=小M, createdBy=null, createdName=, createdAvatar=, createdTime=Fri May 29 21:19:53 CST 2020, time=2020-05-29, bannerImg=https://img.medsci.cn/202167/1623032167418_5160405.png, bannerImgH5=https://img.medsci.cn/202167/1623032167418_5160405.png, likes=0, followStatus=false, moduleDTOList=null, tagId=6805, tagList=[TagDto(tagId=6805, tagName=IgAN)], ipAttribution=, topicAdmin=1, lengthMark=0)
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方法和結(jié)果：研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，在外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMC) 中，細(xì)胞因子刺激提高了IgAN患者B細(xì)胞中 Gd-IgA1的產(chǎn)生，但健康對(duì)照組的B細(xì)胞中沒有（p < 0.01）。這些結(jié)果在源自IgAN患者和健康對(duì)照的PBMC的永生化B細(xì)胞中得到了復(fù)制。使用單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)，確定了來自IgAN患者的IgA1分泌細(xì)胞亞群，而不是來自健康對(duì)照的細(xì)胞亞群，其中C1GALT1的表達(dá)降低了對(duì)細(xì)胞因子刺激的反應(yīng)。C1GALT1編碼的糖基轉(zhuǎn)移酶負(fù)責(zé)將半乳糖添加到 IgA1 O-聚糖上，其活性降低與Gd-IgA1血清水平升高有關(guān)。這些新發(fā)現(xiàn)的具有降低的 C1GALT1表達(dá)的IgA1分泌細(xì)胞亞群表現(xiàn)出與細(xì)胞因子介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)相關(guān)的幾個(gè)基因的表達(dá)降低，包括那些編碼磷酸酶的基因，例如SOCS1。SOCS1和相關(guān)SOCS3的siRNA敲低增加了來自健康對(duì)照 PBMC 的細(xì)胞中Gd-IgA1 的產(chǎn)生，表明這些調(diào)節(jié)劑在異常細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)和Gd-IgA1過度產(chǎn)生中的作用。, objectTitle=IgAN, objectType=topic, longId=9478, objectId=null, topicUrl=null, isHasObj=0, objectCover=null, objectUrl=null, replyNumber=0, likeNumber=57, createdTime=2022-09-04, rootId=0, userName=yangchou, userId=88b489038, projectId=1, avatar=, status=1, hasArticle=0, attachment=null, ipAttribution=, moduleDTOList=null, followStatus=false, userIsMember=false, type=1, lengthMark=1)]
梅斯話題小助手
2020-05-29
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#IgAN#IgA腎病 (IgAN)是一種自身免疫性疾病，其特征是含有半乳糖缺陷型 IgA1 (Gd-IgA1) 的免疫復(fù)合物在腎臟中沉積。 IgAN中的主要自身抗原Gd-IgA1血清水平升高與IgAN患者的粘膜感染和腎臟預(yù)后不良有關(guān)，但對(duì)過度產(chǎn)生這種自身抗原的IgA1分泌細(xì)胞的激活知之甚少。
方法和結(jié)果：研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，在外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMC) 中，細(xì)胞因子刺激提高了IgAN患者B細(xì)胞中 Gd-IgA1的產(chǎn)生，但健康對(duì)照組的B細(xì)胞中沒有（p < 0.01）。這些結(jié)果在源自IgAN患者和健康對(duì)照的PBMC的永生化B細(xì)胞中得到了復(fù)制。使用單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)，確定了來自IgAN患者的IgA1分泌細(xì)胞亞群，而不是來自健康對(duì)照的細(xì)胞亞群，其中C1GALT1的表達(dá)降低了對(duì)細(xì)胞因子刺激的反應(yīng)。C1GALT1編碼的糖基轉(zhuǎn)移酶負(fù)責(zé)將半乳糖添加到 IgA1 O-聚糖上，其活性降低與Gd-IgA1血清水平升高有關(guān)。這些新發(fā)現(xiàn)的具有降低的 C1GALT1表達(dá)的IgA1分泌細(xì)胞亞群表現(xiàn)出與細(xì)胞因子介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)相關(guān)的幾個(gè)基因的表達(dá)降低，包括那些編碼磷酸酶的基因，例如SOCS1。SOCS1和相關(guān)SOCS3的siRNA敲低增加了來自健康對(duì)照 PBMC 的細(xì)胞中Gd-IgA1 的產(chǎn)生，表明這些調(diào)節(jié)劑在異常細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)和Gd-IgA1過度產(chǎn)生中的作用。
