GetTopicDetailResponse(id=cf9194e83c, topicName=IgAN, introduction=IgAN, content=null, image=null, comments=1, allHits=1281, url=https://h5.medsci.cn/topic?id=9478, type=1, isShow=1, status=1, isAdmin=null, adminId=1, adminEncryptionId=1eae1, adminName=小M, createdBy=null, createdName=, createdAvatar=, createdTime=Fri May 29 21:19:53 CST 2020, time=2020-05-29, bannerImg=https://img.medsci.cn/202167/1623032167418_5160405.png, bannerImgH5=https://img.medsci.cn/202167/1623032167418_5160405.png, likes=0, followStatus=false, moduleDTOList=null, tagId=6805, tagList=[TagDto(tagId=6805, tagName=IgAN)], ipAttribution=, topicAdmin=1, lengthMark=0)
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方法和結果：研究團隊發(fā)現，在外周血單個核細胞(PBMC) 中，細胞因子刺激提高了IgAN患者B細胞中 Gd-IgA1的產生，但健康對照組的B細胞中沒有（p < 0.01）。這些結果在源自IgAN患者和健康對照的PBMC的永生化B細胞中得到了復制。使用單細胞轉錄組學，確定了來自IgAN患者的IgA1分泌細胞亞群，而不是來自健康對照的細胞亞群，其中C1GALT1的表達降低了對細胞因子刺激的反應。C1GALT1編碼的糖基轉移酶負責將半乳糖添加到 IgA1 O-聚糖上，其活性降低與Gd-IgA1血清水平升高有關。這些新發(fā)現的具有降低的 C1GALT1表達的IgA1分泌細胞亞群表現出與細胞因子介導的信號傳導相關的幾個基因的表達降低，包括那些編碼磷酸酶的基因，例如SOCS1。SOCS1和相關SOCS3的siRNA敲低增加了來自健康對照 PBMC 的細胞中Gd-IgA1 的產生，表明這些調節(jié)劑在異常細胞因子信號傳導和Gd-IgA1過度產生中的作用。, objectTitle=IgAN, objectType=topic, longId=9478, objectId=null, topicUrl=null, isHasObj=0, objectCover=null, objectUrl=null, replyNumber=0, likeNumber=57, createdTime=2022-09-04, rootId=0, userName=yangchou, userId=88b489038, projectId=1, avatar=, status=1, hasArticle=0, attachment=null, ipAttribution=, moduleDTOList=null, followStatus=false, userIsMember=false, type=1, lengthMark=1)]
梅斯話題小助手
2020-05-29
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#IgAN#IgA腎病 (IgAN)是一種自身免疫性疾病，其特征是含有半乳糖缺陷型 IgA1 (Gd-IgA1) 的免疫復合物在腎臟中沉積。 IgAN中的主要自身抗原Gd-IgA1血清水平升高與IgAN患者的粘膜感染和腎臟預后不良有關，但對過度產生這種自身抗原的IgA1分泌細胞的激活知之甚少。
方法和結果：研究團隊發(fā)現，在外周血單個核細胞(PBMC) 中，細胞因子刺激提高了IgAN患者B細胞中 Gd-IgA1的產生，但健康對照組的B細胞中沒有（p < 0.01）。這些結果在源自IgAN患者和健康對照的PBMC的永生化B細胞中得到了復制。使用單細胞轉錄組學，確定了來自IgAN患者的IgA1分泌細胞亞群，而不是來自健康對照的細胞亞群，其中C1GALT1的表達降低了對細胞因子刺激的反應。C1GALT1編碼的糖基轉移酶負責將半乳糖添加到 IgA1 O-聚糖上，其活性降低與Gd-IgA1血清水平升高有關。這些新發(fā)現的具有降低的 C1GALT1表達的IgA1分泌細胞亞群表現出與細胞因子介導的信號傳導相關的幾個基因的表達降低，包括那些編碼磷酸酶的基因，例如SOCS1。SOCS1和相關SOCS3的siRNA敲低增加了來自健康對照 PBMC 的細胞中Gd-IgA1 的產生，表明這些調節(jié)劑在異常細胞因子信號傳導和Gd-IgA1過度產生中的作用。
