#股骨頭無菌性壞死#

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糖皮質(zhì)激素給藥是骨壞死的明確危險因素。以股骨頭無菌性壞死(ONFH)為例,糖皮質(zhì)激素藥物占所有非創(chuàng)傷性O(shè)NFH病例的51%。據(jù)報(bào)道,對于接受糖皮質(zhì)激素治療的系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者,糖皮質(zhì)激素劑量每增加10 mg/d,骨壞死的風(fēng)險就會增加3.6%。氧化應(yīng)激可導(dǎo)致成骨細(xì)胞系受損,從而在骨壞死的發(fā)展中發(fā)揮深遠(yuǎn)的作用。氧化應(yīng)激的本質(zhì)是生物體內(nèi)活性氧(ROS)水平的升高。過量的ROS破壞細(xì)胞內(nèi)氧化還原的平衡,通過線粒體DNA突變導(dǎo)致不可逆的損傷,最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。 中藥中的各種單一草藥或草藥制劑可以通過調(diào)節(jié)骨代謝,脂質(zhì)代謝和氧化應(yīng)激來緩解ONFH的主要病理變化。右歸飲(YGY)是由八種草藥組成的中藥制劑,已用于治療骨壞死超過四個世紀(jì)。在最近的臨床應(yīng)用中,YGY對糖皮質(zhì)激素相關(guān)的ONFH(GA-ONFH)具有良好的預(yù)防作用。基因表達(dá)譜分析表明,YGY治療大鼠GA-ONFH的機(jī)制可能與抗氧化損傷有關(guān)。然而,尚不清楚YGY是否通過ROS/PHD2/HIF-1α信號通路對糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨壞死中的氧化損傷發(fā)揮保護(hù)作用。
2025-05-06發(fā)表于威斯康星

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#糖皮質(zhì)激素#給藥是骨壞死的明確危險因素。以#股骨頭無菌性壞死#(ONFH)為例,糖皮質(zhì)激素藥物占所有非創(chuàng)傷性O(shè)NFH病例的51%。據(jù)報(bào)道,對于接受糖皮質(zhì)激素治療的#系統(tǒng)性紅斑狼瘡#(SLE)患者,糖皮質(zhì)激素劑量每增加10 mg/d,#骨壞死#的風(fēng)險就會增加3.6%。#氧化應(yīng)激#可導(dǎo)致成骨細(xì)胞系受損,從而在骨壞死的發(fā)展中發(fā)揮深遠(yuǎn)的作用。氧化應(yīng)激的本質(zhì)是生物體內(nèi)活性氧(ROS)水平的升高。過量的ROS破壞細(xì)胞內(nèi)氧化還原的平衡,通過#線粒體#DNA突變導(dǎo)致不可逆的損傷,最終導(dǎo)致#細(xì)胞凋亡##中藥#中的各種單一草藥或草藥制劑可以通過調(diào)節(jié)#骨代謝#,脂質(zhì)代謝和氧化應(yīng)激來緩解ONFH的主要病理變化。#右歸飲#(YGY)是由八種草藥組成的中藥制劑,已用于治療骨壞死超過四個世紀(jì)。在最近的臨床應(yīng)用中,YGY對糖皮質(zhì)激素相關(guān)的ONFH(GA-ONFH)具有良好的預(yù)防作用。#基因表達(dá)譜#分析表明,YGY治療大鼠GA-ONFH的機(jī)制可能與抗氧化損傷有關(guān)。然而,尚不清楚YGY是否通過#ROS#/PHD2/#HIF-1α#信號通路對糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨壞死中的氧化損傷發(fā)揮保護(hù)作用。
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