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吉林大學(xué)楊照罡教授/滕樂(lè)生教授團(tuán)隊(duì)《Biomaterials》：工程化外泌體靶向遞送microRNA逆轉(zhuǎn)肝纖維化
本研究利用納秒脈沖微流控系統(tǒng)構(gòu)建表面修飾5HT1D抗體和高表達(dá)CD47蛋白的工程化外泌體（TCMExos）用于靶向治療肝纖維化。
華科李子福教授/楊祥良教授團(tuán)隊(duì)《Biomaterials》：靶向碳酸酐酶Ⅸ的納米藥物逆轉(zhuǎn)腫瘤酸環(huán)境，清除腫瘤干細(xì)胞并克服免疫抑制
該藥物以CA9抑制為切入點(diǎn)，打破腫瘤內(nèi)外pH梯度，通過(guò)“胞內(nèi)酸化”增強(qiáng)阿霉素與銅離子的殺傷效應(yīng)，同時(shí)通過(guò)“胞外堿化”恢復(fù)T細(xì)胞功能，誘導(dǎo)系統(tǒng)性抗腫瘤免疫。
Biomaterials：基于新型細(xì)胞外囊泡平臺(tái)的靶向Apelin遞送策略用于肺動(dòng)脈高壓治療
本研究首次將Apelin-13與CAR肽協(xié)同修飾于EV膜表面，開(kāi)發(fā)出兼具治療性與靶向性的多功能EV藥物遞送平臺(tái)，顯著提升Apelin在肺血管病灶區(qū)域的遞送效率與治療效果。
Biomaterials：中山大學(xué)陳燕銘/帥心濤/肖澤聰合作制備靶向內(nèi)皮細(xì)胞的滴眼液有效減少缺血性視網(wǎng)膜病中的視網(wǎng)膜新生血管形成
該團(tuán)隊(duì)已有研究報(bào)道干擾素刺激因子基因（STING）的異常上調(diào)與視網(wǎng)膜血管疾病密切相關(guān)，并且在視網(wǎng)膜病變的視網(wǎng)膜內(nèi)皮細(xì)胞中高度富集。
Biomaterials：廣西醫(yī)科大學(xué)陽(yáng)潔等團(tuán)隊(duì)合作研究制備雙靶向雙金屬納米酶協(xié)同近紅外光增強(qiáng)肺腺癌治療效果
該研究報(bào)道了一種新型雙靶向雙金屬納米酶，由納米級(jí)錳鐵氧體組成，用多巴胺和甲基丙烯酸酐封裝后修飾透明質(zhì)酸，隨后用整合素受體靶向肽修飾用于LUAD靶向治療。
中山大學(xué)滕偉教授《Biomaterials》： “Up-down”金屬多酚納米粒-解鎖納米基因牙周治療的未來(lái)
中山大學(xué)團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)新型金屬 - 多酚納米粒 miR126@CuxO NPs，結(jié)合抗菌與基因遞送功能，通過(guò)氧空位增強(qiáng)類(lèi)酶活性清除病原體，遞送 miR126 抑制炎癥并促進(jìn)骨再生，為牙周炎治療提供新策略。
湖南大學(xué)王青教授《Biomaterials》:多重靶向的工程化雜合外泌體作為Aβ納米清除劑和炎癥調(diào)節(jié)劑用于AD的多環(huán)節(jié)干預(yù)
湖南大學(xué)王青團(tuán)隊(duì)構(gòu)建工程化外泌體RPDA@Rb-A，結(jié)合多種成分，可穿透血腦屏障，靶向AD病灶，通過(guò)光熱解聚Aβ、促進(jìn)清除及抑制炎癥，在AD小鼠模型中顯著改善癥狀，為AD治療提供新平臺(tái)。
Biomaterials：湖南大學(xué)王青研究發(fā)現(xiàn)膜雜交工程化外泌體增強(qiáng)血腦屏障穿透并多途徑改善阿爾茨海默癥
基于膜雜交的工程化外泌體克服了傳統(tǒng)藥物載體對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)滲透性差、靶向性不足的缺點(diǎn)，為AD的多通路干預(yù)提供了潛在平臺(tái)。
中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)姜洪源教授《Biomaterials》：細(xì)胞核作為獨(dú)立的力學(xué)感受器可以感知空間約束并觸發(fā)細(xì)胞的鋪展和遷移
中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)姜洪源團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，空間限制使軟粘性基質(zhì)上靜止圓形細(xì)胞鋪展遷移，呈現(xiàn)剛性基質(zhì)細(xì)胞表型。揭示細(xì)胞核感知擁擠，通過(guò)激活 YAP 調(diào)控 “從內(nèi)到外” 的生物力學(xué)機(jī)制，為癌癥治療等提供新視角。
四川大學(xué)張興棟院士/王云兵教授團(tuán)隊(duì)Biomaterials：新型經(jīng)導(dǎo)管二尖瓣夾系統(tǒng)DragonFly
四川大學(xué)團(tuán)隊(duì)揭示新型經(jīng)導(dǎo)管二尖瓣夾 DragonFly，其設(shè)計(jì)獨(dú)特，性能良好，已獲批上市，為二尖瓣反流治療提供新選擇，有望在全球推廣。
吉林大學(xué)李文/趙建武團(tuán)隊(duì)Biomaterials：揭示蛋白粉末膠粘劑吸水粘性自增強(qiáng)的作用機(jī)制并應(yīng)用于動(dòng)脈快速止血
動(dòng)脈止血材料有雙重挑戰(zhàn)，吉大團(tuán)隊(duì)構(gòu)建基于玉米蛋白和聚賴氨酸的粉末型止血材料，具多特性，在多物種模型中止血效果好，提出新策略，有重要應(yīng)用價(jià)值。
Biomaterials：溫州醫(yī)科大學(xué)謝聰穎等揭示了NO供體同時(shí)抑制PD-L1和COX-2在致敏腫瘤免疫治療中的新作用
該研究證明典型的一氧化氮（NO）氣體供體可以共同抑制PD-L1和COX-2的表達(dá)，揭示了NO在逆轉(zhuǎn)腫瘤免疫治療耐藥性中可能尚未完全證明的作用。
Biomaterials：陸軍軍醫(yī)大學(xué)江虹/董世武團(tuán)隊(duì)合作研究了一種為股骨頭骨壞死微創(chuàng)治療的新策略
該研究通過(guò)調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞亞型引入了一種基于生物材料的新型ONFH修復(fù)策略，為VAO介導(dǎo)的血管生成和骨再生的成骨提供了新見(jiàn)解。
上交大王寅/川大古君團(tuán)隊(duì)《Biomaterials》：過(guò)硫化物釋放型多肽藥物綴合物組裝體為治療心肌缺血再灌注損傷帶來(lái)新希望
該研究報(bào)道超氧化物陰離子響應(yīng)的 S/A-P 可同時(shí)遞送 H?S 供體和 ATRA 治療 MIRI，能降低 ROS 水平，改善心臟功能，揭示其多重機(jī)制，為治療提供新思路。
揚(yáng)州大學(xué)陳昊/王永祥/王輝輝團(tuán)隊(duì)《Biomaterials》：具有時(shí)間響應(yīng)性核殼結(jié)構(gòu)水凝膠微球用于脊髓損傷修復(fù)
揚(yáng)州大學(xué)團(tuán)隊(duì)研發(fā) Mg-Zn 摻雜核殼水凝膠微球用于 SCI 治療，其能按病理進(jìn)程時(shí)序釋放金屬離子，改善損傷處離子紊亂，實(shí)驗(yàn)證實(shí)可促進(jìn)小鼠后肢運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)。
華南理工大學(xué)附屬第二醫(yī)院楊蕊夢(mèng)/袁友永團(tuán)隊(duì)Biomaterials：免疫/代謝雙調(diào)控的胞外靶點(diǎn)納米遞藥體系助力膠質(zhì)瘤免疫治療
本研究開(kāi)發(fā)了一種胞外靶點(diǎn)藥物遞送策略，利用腫瘤微環(huán)境響應(yīng)性生物正交原位組裝的納米載體遞送免疫調(diào)節(jié)藥物，解決了傳統(tǒng)胞內(nèi)遞藥策略制約膜上靶點(diǎn)藥物在胞外發(fā)揮作用的難題。
四川大學(xué)王云兵/胡成團(tuán)隊(duì)《Biomaterials》：活性氧觸發(fā)的仿生水凝膠軟支架用于缺血性中風(fēng)修復(fù)
缺血性中風(fēng)危害大，現(xiàn)有治療手段有限。四川大學(xué)團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)出 ROS 觸發(fā)的 pls gel@TD 仿生水凝膠軟支架，可模擬細(xì)胞外基質(zhì)、緩解氧化應(yīng)激、促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生，在細(xì)胞和小鼠模型實(shí)驗(yàn)中展現(xiàn)良好效果。
Biomaterials：西南交通大學(xué)郭星團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)通過(guò)調(diào)控星形膠質(zhì)細(xì)胞表型治療缺血性中風(fēng)
該研究發(fā)現(xiàn)，通過(guò)腺相關(guān)病毒（AAV）-Lcn2 shRNA腺病毒沉默Lcn2基因可促使MCAO小鼠A1型星形膠質(zhì)細(xì)胞顯著減少，A2型星形膠質(zhì)細(xì)胞增加。
Biomaterials：北京大學(xué)郭傳斌/韓建民/戴慧團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)可生物降解鎂合金通過(guò)巨噬細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)促進(jìn)骨膜下成骨
該研究在小鼠股骨中植入了MgZnYNd鎂合金棒，促進(jìn)大量骨膜下新骨形成，并調(diào)控骨免疫調(diào)節(jié)。其中，巨噬細(xì)胞被吸引到骨膜下新骨區(qū)，是骨再生最重要的調(diào)節(jié)細(xì)胞。
重慶大學(xué)羅陽(yáng)/暨南大學(xué)陳填烽團(tuán)隊(duì)Biomaterials：硒納米顆粒抑制STAT1心肌細(xì)胞氧化應(yīng)激和炎癥減輕心臟缺血/再灌注損傷
該工作揭示了硒納米顆粒通過(guò)抑制氧化應(yīng)激和巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)減輕心肌缺血再灌注損傷，并提出STAT1是調(diào)控線粒體氧化應(yīng)激和巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)的潛在關(guān)鍵靶點(diǎn)。
