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Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol：脂肪酸代謝促進肺動脈高壓肺微血管內(nèi)皮細胞TRPV4活性
在肺動脈高壓（PAH）患者的微血管內(nèi)皮細胞中，脂肪酸氧化的增加與TRPV4通道活性升高之間存在關聯(lián)，通過BOHB的產(chǎn)生和補充揭示了新的代謝性調(diào)控機制，為PAH病理生理過程提供了重要線索。
Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol：SM22α 表達細胞中脯氨酰羥化酶1和2的缺失可預防缺氧引起的肺動脈高壓
缺氧誘導的p27的增加可能是SM22α-PHD1/2-/-小鼠中減輕的肺血管反應的基礎。
肺動脈高壓體內(nèi)右心室功能和運動表現(xiàn)的代謝特征
本研究目的是為了確定肺動脈高壓（PAH）患者體內(nèi)右心室功能和運動表現(xiàn)的代謝組學標志物。
Journal of Physiology：每天只需6分鐘運動，促進大腦重要蛋白形成，預防癡呆
研究顯示，短時間高強度運動是增加BDNF的最有效方法，對大腦形成、學習和記憶至關重要，并且可以保護大腦免受與年齡相關的認知衰退的影響。
人體免疫缺陷病毒及其對肺血管床的影響
艾滋病毒感染在非洲仍然很普遍，其許多長期影響可能是致命的。對 HIV 引起的肺動脈高壓流行的病理學、分子生物學和流行病學需要進行更多研究和評估，尤其是在非洲。
AJP：TRPC6可作為肺動脈高壓治療的新靶點
TRPC6 是經(jīng)典 TRPC 亞家族的瞬時受體電位通道，其在肺和心臟中表達，且高度分布在血管平滑肌細胞中，TRPC抑制劑可逆轉(zhuǎn)肺動脈高壓動物模型，抑制急性缺氧肺血管收縮。
AJP：肺動脈高壓中機械敏感通道 Piezo1 的內(nèi)皮上調(diào)
肺是人類唯一接受全部心輸出量的器官。右心的心輸出量幾乎等于左心的心輸出量。右心接受來自體循環(huán)的脫氧靜脈血并將其泵入肺循環(huán)。
AJP：對肺動脈高壓患者性別差異的病理生物學和藥理學基礎的新見解
在肺動脈高壓 (PAH) 患者中，一種罕見的肺血管疾病——肺動脈壓異常升高，導致肺血管阻力 (PVR) 增加。
Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol：自噬抑制劑3-甲基腺嘌呤可以保護急性肺損傷時內(nèi)皮細胞屏障功能障礙。
近期的研究涉及自噬在許多包括肺部的疾病中的作用。然而，自噬在內(nèi)皮細胞（EC）屏障功能障礙及其在急性肺損傷（ALI）背景下與EC屏障功能障礙的相關性仍然不確定。
AM J PHYSIOL-LUNG C：懷孕期間暴露在環(huán)境污染可增加三代的哮喘風險
一項新研究顯示，懷孕期間暴露于環(huán)境污染環(huán)境中可能增加三代哮喘的風險。該研究發(fā)表在《美國生理學雜志》——肺細胞和分子生理學。
Am J Physiol Lung C：組織胺和白介素-4在氣道上皮中通過EMEM16A的協(xié)同黏液分泌
組織胺是一種重要的過敏反應調(diào)控子，并且黏液分泌過多是一種主要的過敏癥狀。然而，組織胺對氣道粘膜上皮的黏液分泌的直接影響并沒有很好的闡釋。TMEM16A是一種Ca2+激活的氯離子通道，并且它與氣道粘膜上皮的液體分泌密切相關。最近，有研究人員調(diào)查了是否組織胺直接從上皮細胞或者粘膜下腺體（SMG）誘導液體分泌，以及過敏氣道疾病相關的機制。在來自鼻子或者器官的豬氣道組織中，組織胺是一種強有力的促分泌素，并
Am J Physiol-Lung C：環(huán)境污染竟可導致后代哮喘發(fā)病率增高！
懷孕期間暴露于環(huán)境顆粒會增加后代的哮喘易感性。該研究測試了這種現(xiàn)象通過表觀遺傳機制持續(xù)到F2和F3代發(fā)生的假說。
Am J Physiol-Lung C：為什么流感對女性的影響小于男性——因為雌激素？
約翰霍普金斯大學公共衛(wèi)生學院的Sabra Klein博士將他們的研究結(jié)果發(fā)表在Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology。該研究解釋了為什么流感對男性的影響大于女性。研究人員發(fā)現(xiàn)，女性分泌的雌激素可降低病毒在鼻細胞的復制。病毒入侵我們的細胞時,會在細胞內(nèi)進行復制并使機體患病。當復制的病毒作用于其他人時會產(chǎn)生連鎖反應,也會導致別人罹患疾病和感染
