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ATVB 北京安貞醫(yī)院張曉麗教授和北京師范大學(xué)賈紅梅教授團(tuán)隊(duì)報(bào)道動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的潛在生物標(biāo)志物Sigma-2受體/TMEM97
該研究報(bào)道了Sigma-2受體/TMEM97?(σ2R/TMEM97)可能作為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊(AP)診斷和評(píng)估的新型生物標(biāo)志物。
ATVB 東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院劉乃豐教授團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)PARP1介導(dǎo)的POLG PARylation加速鐵死亡誘導(dǎo)的血管鈣化
該研究發(fā)現(xiàn)PARP1介導(dǎo)的POLG的PARylation修飾通過(guò)激活A(yù)dora2a-Rap1信號(hào)通路，加速鐵死亡誘導(dǎo)的血管鈣化。
ATVB 海南醫(yī)科大學(xué)郭峻莉/南京師范大學(xué)楊玉玉團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)Suv39h1下調(diào)HIC1轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)VSMCs表型轉(zhuǎn)化介導(dǎo)血管狹窄
研究發(fā)現(xiàn)組蛋白賴氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶Suv39h1?(suppressor of variegation 3-9 homolog 1)通過(guò)抑制HIC1表達(dá)，促進(jìn)平滑肌細(xì)胞向合成型表型轉(zhuǎn)化并介導(dǎo)血管狹窄。?
ATVB | 右心室與肺動(dòng)脈重構(gòu)聯(lián)動(dòng)機(jī)制揭示：改善肺動(dòng)脈順應(yīng)性或成新治療靶點(diǎn)
此項(xiàng)研究在機(jī)制層面明確了肺動(dòng)脈-右心室結(jié)構(gòu)與力學(xué)變化聯(lián)動(dòng)，強(qiáng)調(diào)了主肺動(dòng)脈順應(yīng)性作為RV-PA耦合的重要調(diào)控環(huán)節(jié)，豐富了PAH右心衰竭發(fā)病機(jī)制，為制定個(gè)體化治療策略、開(kāi)發(fā)新型治療靶點(diǎn)提供了理論依據(jù)。
ATVB 翁建平/徐索文/劉志平團(tuán)隊(duì)揭示秋水仙堿預(yù)防主動(dòng)脈夾層的新機(jī)制
該研究確證秋水仙堿是治療AD的潛在藥物，證明了其減輕血管炎癥和血管平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)換等標(biāo)志性病理過(guò)程的能力。
ATVB 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院郝盼盼教授團(tuán)隊(duì)揭示MrgD調(diào)控肺動(dòng)脈高壓的新機(jī)制
該研究利用MrgD敲除小鼠構(gòu)建了全新的PAH動(dòng)物模型，并通過(guò)多維度研究首次闡明MrgD通過(guò)AKT-MAZ-PIM1信號(hào)軸調(diào)控缺氧性PAH的分子機(jī)制，為PAH提供一個(gè)新的預(yù)防和治療靶點(diǎn)。
ATVB 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)大慶分校朱大嶺教授團(tuán)隊(duì)揭示ca-circFOXP1調(diào)控肺動(dòng)脈平滑肌增殖的新機(jī)制
該研究發(fā)現(xiàn)了ca-circFOXP1在SuHX模型小鼠和缺氧小鼠PASMCs中的表達(dá)顯著增加，且發(fā)現(xiàn)m6A修飾可促進(jìn)ca-circFOXP1與宿主基因FOXP1之間R環(huán)的形成，從而調(diào)節(jié)宿主蛋白的表達(dá)。
ATVB 南通大學(xué)劉東教授團(tuán)隊(duì)基于活體成像解碼糖尿病微血管并發(fā)癥內(nèi)皮細(xì)胞行為
南通大學(xué)劉東教授團(tuán)隊(duì)建立高糖損傷微血管內(nèi)皮動(dòng)物模型，發(fā)現(xiàn)高糖通過(guò) foxo1a - klf2a 途徑誘導(dǎo)斑馬魚微血管內(nèi)皮細(xì)胞核聚集和細(xì)胞異常遷移，為糖尿病微血管病變機(jī)制及藥物研發(fā)提供新視角與模型。
ATVB 南通大學(xué)劉東教授團(tuán)隊(duì)揭示單核細(xì)胞 “掌控” 器官血管化過(guò)程中血管走向的關(guān)鍵細(xì)胞機(jī)制
該團(tuán)隊(duì)在斑馬魚胸鰭血管形成過(guò)程中發(fā)現(xiàn)一種長(zhǎng)距離的血管定向遷移和吻合現(xiàn)象，而斑馬魚胸鰭從胚胎期到成年幾乎完全透明，為研究血管的定向遷移提供了良好的模型。
ATVB 濟(jì)南市中心醫(yī)院張鋒泉/禹文茜/冷帥團(tuán)隊(duì)揭示SGK1在胸主動(dòng)脈夾層發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵作用
該研究揭示了血清和糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1 (SGK1)在TAD的發(fā)生和發(fā)展中扮演了重要角色，且其通過(guò)調(diào)控SIRT6-MMP9軸的機(jī)制為TAD的早期干預(yù)和治療提供了新的理論依據(jù)。
ATVB 徐州醫(yī)科大學(xué)喬建林/徐開(kāi)林團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)血小板來(lái)源TGF-β1在膿毒癥血栓形成中的新作用
該研究揭示了血小板TGF-β1在膿毒癥血栓中的新作用。
降脂藥PCSK9抑制劑，還有望防治腹主動(dòng)脈瘤！阜外醫(yī)院王淼等研究
該前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草溶菌素9（PCSK9）在巨噬細(xì)胞炎癥和彈性蛋白降解過(guò)程中起關(guān)鍵介導(dǎo)作用，從而促進(jìn)腹主動(dòng)脈瘤形成和進(jìn)展。
ATVB 中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院王淼/陳厚早教授團(tuán)隊(duì)合作揭示降脂明星靶點(diǎn)PCSK9的炎癥調(diào)控關(guān)鍵作用及其防治腹主動(dòng)脈瘤中的應(yīng)用
該研究揭示了PCSK9(前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草溶菌素/胰蛋白酶9)在AAA形成中的重要作用，為防治AAA提供了新的藥物靶點(diǎn)和干預(yù)手段。
ATVB 南京市第一醫(yī)院陳紹良/張俊杰/葛震教授團(tuán)隊(duì)揭示PFN1通過(guò)調(diào)控血管平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化致支架內(nèi)再狹窄新機(jī)制
該研究揭示了PFN1的m6A修飾在VSMC中的意義，證明了其通過(guò)激活p-ANXA2/STAT3途徑促進(jìn)表型轉(zhuǎn)化和新生內(nèi)膜增生。
ATVB 中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院陳樣新/劉兆宇/袁沃亮教授團(tuán)隊(duì)揭示Trem2/Tyrobp抑制主動(dòng)脈夾層的作用機(jī)制
該研究首次揭示Trem2/Tyrobp通過(guò)抑制TLR4介導(dǎo)的巨噬細(xì)胞活化，減輕主動(dòng)脈壁炎癥，從而抑制AD的發(fā)生和發(fā)展，為AD的防治提供了新思路。
ATVB 中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)藥生物技術(shù)研究所許艷妮/司書毅團(tuán)隊(duì)揭示ASGR1缺失通過(guò)調(diào)節(jié)脂蛋白代謝和膽固醇外排抑制動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展
本研究闡明了在經(jīng)典的AS模型小鼠ApoE-/-中敲除和過(guò)表達(dá)ASGR1在AS發(fā)展中的作用及機(jī)制，為AS的治療提供了新的思路與靶點(diǎn)。
ATVB 深圳大學(xué)茍德明教授團(tuán)隊(duì)揭示lncRNA VELRP促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增殖與血管重構(gòu)的機(jī)制
研究證實(shí)了VELRP在促進(jìn)PAH病理進(jìn)程中的重要性，為肺動(dòng)脈高壓的治療提供了新的思路及靶點(diǎn)。
ATVB：了解冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的空間轉(zhuǎn)錄組學(xué)方法
本研究不僅推動(dòng)了我們對(duì)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性機(jī)制的認(rèn)識(shí)，還為未來(lái)開(kāi)發(fā)針對(duì)性治療提供了有力支持。通過(guò)更好地理解這些復(fù)雜的生物學(xué)過(guò)程，我們將能夠制定更為有效的策略，以應(yīng)對(duì)冠心病這一全球性健康挑戰(zhàn)。
【ATVB】血漿蛋白質(zhì)組學(xué)鑒定B2M為射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭中肺動(dòng)脈高壓的調(diào)節(jié)因子
研究表明，PH-HFpEF 患者表現(xiàn)出較高的循環(huán)和骨骼肌 B2M 表達(dá)水平，其幅度與疾病嚴(yán)重程度相關(guān)。
【ATVB】分子變化涉及系統(tǒng)性硬化癥相關(guān)和特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓的血管生成和動(dòng)脈重塑
研究血管群體中的轉(zhuǎn)錄組變化對(duì)于闡明SSc相關(guān)和特發(fā)性PH的細(xì)胞機(jī)制至關(guān)重要，可以幫助我們更好地理解這些疾病的進(jìn)展，并找到潛在的治療靶點(diǎn)。
