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Nat Cardiovasc Res 北京大學(xué)郭宇軒/董爾丹團隊發(fā)布新型基因開關(guān)技術(shù)DreAM
該研究基于FDA批準(zhǔn)的小分子可變剪接調(diào)節(jié)劑，開發(fā)了具有自主知識產(chǎn)權(quán)的AAV基因表達調(diào)控技術(shù)DreAM。
Nat Cardiovasc Res 北京協(xié)和醫(yī)院劉暴/華大生命科學(xué)研究院劉心、鄧子卿團隊首次揭示人類頸動脈斑塊中三級淋巴器官
本研究通過華大自主研發(fā)的時空組學(xué)技術(shù)Stereo-seq和單細(xì)胞RNA測序技術(shù)，首次鑒定出人類頸動脈粥樣硬化斑塊中三級淋巴器官(PTLOs)的存在，為深入理解動脈粥樣硬化的免疫機制提供了關(guān)鍵資源。
Nat Cardiovasc Res 張維綺/曲靜/劉光慧/姚艷開發(fā)延緩心臟衰老的基因療法
該研究系統(tǒng)解析了人類心臟衰老過程中的表型和分子變化，并首次揭示了RNA結(jié)合蛋白ARID5A通過轉(zhuǎn)錄后調(diào)控MAVS mRNA的穩(wěn)定性，激活NF-κB和TBK1信號通路，驅(qū)動心臟衰老和炎癥的分子機制。
Nature子刊 復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院葛均波院士團隊揭示腸道菌群通過膽汁酸調(diào)控血小板活化和動脈粥樣硬化血栓形成
該研究表明，腸道微生物群-膽汁酸-TGR5信號軸調(diào)控血小板活化和動脈粥樣硬化性血栓形成，進而提出了靶向腸道微生物群和/或改變膽汁酸代謝可能是治療冠心病相關(guān)動脈血栓形成的一種有潛力的治療方法。
Nat Cardiovasc Res 浙江大學(xué)胡新央團隊揭示CD248+成纖維細(xì)胞介導(dǎo)的成纖維-免疫交互在心臟纖維化中的重要作用
浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院胡新央團隊研究發(fā)現(xiàn)，心梗中晚期 CD248 + 成纖維細(xì)胞通過促進 T 細(xì)胞浸潤介導(dǎo)免疫 - 成纖維交互，靶向干預(yù)可減輕纖維化、改善心功能，繪制了心梗后成纖維細(xì)胞動態(tài)圖譜。
Nat Cardiovasc Res 天津醫(yī)科大學(xué)艾玎/韓姹教授團隊揭示孕期營養(yǎng)過剩影響子代動脈粥樣硬化的表觀遺傳機制
這項研究揭示了在妊娠和哺乳期間高脂飲食，可通過轉(zhuǎn)錄因子AP-1介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞中炎癥因子的表觀遺傳記憶，從而增加其后代動脈粥樣硬化的易感性。
Nat Cardiovasc Res 中南大學(xué)湘雅藥學(xué)院張政團隊揭示TRPM7通道激酶驅(qū)動腹主動脈瘤發(fā)生的分子機制
臨床藥物FTY720可通過抑制TRPM7通道活性改善AAA。這一發(fā)現(xiàn)不僅闡明了TRPM7在AAA中的分子調(diào)控機制，更為AAA的防治提供了新的治療策略，具有潛在的臨床轉(zhuǎn)化潛能。
Nat Cardiovasc Res：同期2論文+2評述：復(fù)旦大學(xué)張煒佳團隊系統(tǒng)地揭示線粒體在主動脈瘤發(fā)生發(fā)展中的調(diào)控作用
這兩項背靠背發(fā)表的工作構(gòu)成證據(jù)鏈，揭示了線粒體功能障礙并非僅僅是下游結(jié)果，更是推動主動脈瘤病理進程的關(guān)鍵驅(qū)動因素之一。具體而言，提出了以下機制：線粒體功能障礙→基質(zhì)蛋白的合成更新受阻→血管壁結(jié)構(gòu)變化。
Nat Cardiovasc Res：復(fù)旦大學(xué)張煒佳團隊揭示Notch亞型胸主動脈瘤的致病機制和干預(yù)靶點
線粒體質(zhì)量控制失調(diào)是Notch亞型胸主動脈瘤的致病機制，并證實了線粒體融合蛋白和線粒體轉(zhuǎn)錄因子A是關(guān)鍵靶點。此研究解答了長達20年的學(xué)術(shù)爭論，為該亞型的臨床診治提供了科學(xué)依據(jù)。?
Nat Cardiovasc Res 復(fù)旦大學(xué)張煒佳團隊揭示Notch亞型胸主動脈瘤的致病機制和干預(yù)靶點
該研究揭示了線粒體質(zhì)量控制失調(diào)是Notch亞型胸主動脈瘤的致病機制，并證實了線粒體融合蛋白和線粒體轉(zhuǎn)錄因子A是關(guān)鍵靶點。此研究解答了長達20年的學(xué)術(shù)爭論，為該亞型的臨床診治提供了科學(xué)依據(jù)。?
Nature子刊：哈爾濱醫(yī)科大學(xué)研究團隊揭示了高度保守的CRAPIR是心肌梗死后心肌細(xì)胞增殖和心臟修復(fù)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子！
該研究發(fā)現(xiàn)高度保守的PIWI相互作用RNA CRAPIR拮抗PA2G4介導(dǎo)的NF110–NF45分解以促進小鼠心臟再生。
Nat Cardiovasc Res 中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)翁建平團隊揭示IGFBP6調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞炎癥和動脈粥樣硬化的作用及機制
研究人員通過從體內(nèi)到體外、從模式動物到患者等多維度開展了實驗研究，揭示了IGFBP6是減輕內(nèi)皮細(xì)胞炎癥和預(yù)防動脈粥樣硬化性心血管疾病的一個新的分子靶點。
Nature子刊：復(fù)旦大學(xué)張煒佳團隊糾正線粒體丟失的干預(yù)策略，顯著減輕小鼠NOTCH1相關(guān)的主動脈病變！
該研究發(fā)現(xiàn)糾正線粒體丟失能夠減輕小鼠NOTCH1相關(guān)的主動脈病變。
Nat Cardiovasc Res 中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院黃展鵬團隊揭示tRNA修飾通過翻譯控制新生心肌的酮體生成及心肌細(xì)胞成熟
該研究揭示了tRNA修飾酶Mettl1通過影響酮體生成限速酶Hmgcs2的翻譯，驅(qū)動出生后心肌細(xì)胞成熟過程中的代謝重編程。
Nat Cardiovasc Res 陸軍軍醫(yī)大學(xué)曾春雨教授團隊發(fā)現(xiàn)α-酮戊二酸能夠促進心肌再生以及成年心肌細(xì)胞增殖
該研究揭示了代謝產(chǎn)物α-酮戊二酸在促進成年心肌細(xì)胞增殖以及修復(fù)心梗心肌中的作用，進一步研究分子機制發(fā)現(xiàn)，α-酮戊二酸通過激活去甲基化酶JMJD3活性、增強其對H3K27me3的去甲基化作用。
Nat Cardiovasc Res 辛辛那提兒童醫(yī)院顧名夏/苗一非團隊首次揭示APOE在調(diào)節(jié)胎兒瓣膜發(fā)育中的關(guān)鍵作用
本研究提供了人類胎兒瓣膜的高分辨率細(xì)胞圖譜，并為理解先天性瓣膜疾病中的彈性變形病理提供了機會。
Nat Cardiovasc Res：北京大學(xué)孔煒/付毅/姜長濤團隊合作發(fā)現(xiàn)血小板神經(jīng)酰胺代謝參與調(diào)控腹主動脈瘤的作用機制
研究揭示了血小板的神經(jīng)酰胺代謝調(diào)控血管炎癥和腹主動脈瘤的新作用機制。
Nat Cardiovasc Res 南科大與哈佛醫(yī)學(xué)院合作研究揭示Tbx5調(diào)控心房心肌細(xì)胞命運的表觀遺傳學(xué)機制
研究揭示了轉(zhuǎn)錄因子Tbx5通過調(diào)控心房特異性增強子網(wǎng)絡(luò)維持心房心肌細(xì)胞命運的表觀遺傳學(xué)機制。該工作被選為同期雜志亮點文章。
Nat Cardiovasc Res 張玉霞/顧曉瓊/吳玉章合作揭示NO信號通過MCM8介導(dǎo)的線粒體自噬維持心血管功能的新機制
該研究發(fā)現(xiàn)染色體維持復(fù)合體8蛋白的表達在并發(fā)冠狀動脈瘤的川崎病患兒中顯著下降。
Nat Cardiovasc Res 梁廣/王怡課題組揭示去泛素化酶JOSD2保護心肌肥厚及心力衰竭新機制
該研究揭示了MJDs去泛素化酶家族成員JOSD2調(diào)控心肌肥厚的作用、底物蛋白及分子機制。
